冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶和白介素18的改变及临床意义.docVIP

冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶和白介素18的改变及临床意义 　　【摘要】 目的 分析冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）和白介素18（IL-18）的改变及临床意义。方法 75例冠心病患者作为观察组， 75例非冠心病患者作为对照组， 对两组患者采集造影前血标本， 检测患者LP-PLA2、IL-18水平。结果 观察组患者LP-PLA2和IL-18水平均高于对照组（P0.05）。观察组急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平较不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者高， 不稳定型心绞痛患者LP-PLA2和IL-18水平较稳定型心绞痛患者高， 差异均具有统计学意义（P0.05）。结论 冠心病患者LP-PLA2和IL-18水平不断升高， 是导致动脉粥样硬化的主要因素， 对判断冠心病病情也起到一定意义。 　　【关键词】 脂蛋白相关磷脂酶A2；白介素18；冠心病 　　冠心病发生存在一个或多个危险因子， 炎症因子是动脉粥样硬化在发生发展过程中的关键因素， 直接参与到动脉粥样硬化形成。据相关资料[1]显示， 血清LP-PLA2是与冠心病相关新的炎症标志物， 可独立预测冠脉事件， 意义重大。IL-18是炎症反应中重要因子， 占据着举足轻重的地位。本文通过此次研究， 分析LP-PLA2和IL-18与冠心病相关性， 现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选择75例2014年8月～2015年10月于本院确诊为冠心病的患者作为观察组， 无脑、肝、肾等其他器质性疾病、血液系统疾病、感染性疾病；其中稳定型心绞痛31例， 不稳定型心绞痛26例， 急性心肌梗死18例；男46例， 女29例；年龄45～78岁， 平均年龄（61.5±11.3）岁。选择同期到本院就诊非冠心病患者75例作为对照组， 其中男48例， 女27例；年龄40～75岁， 平均年龄（60.9±10.8）岁。两组患者近期未接受相关抗炎药物治疗；两组患者均知情此次研究， 并签署了知情同意书。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P0.05）， 具有可比性。 　　1. 2 方法 两组患者在入院第2天晨起空腹抽取5 ml外周静脉血， 3500 r/min离心10 min， 抽取上层血清置入抗凝管， 放置-40℃冰箱保存待检。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测LP-PLA2和IL-18水平， 严格按照试剂盒操作说明。 　　1. 3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 两组患者LP-PLA2和IL-18水平对比 观察组患者LP-PLA2和IL-18水平均高于对照组（P0.05）。见表1。 　　2. 2 观察组不同疾病类型患者LP-PLA2和IL-18水平对比 观察组急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平较不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者高， 不稳定型心绞痛患者LP-PLA2和IL-18水平较稳定型心绞痛患者高， 差异均具有统计学意义（P0.05）。见表2。 　　3 讨论 　　血清LP-PLA2也被称为血小板活化因子乙酰水解酶， 可促使存在脂蛋白和细胞膜上的甘油磷脂二位酰基酯键水解形成非酯化脂肪酸和溶血磷脂[2]。磷脂酶A2通常存在细菌、组织、细胞和分泌物中， 可促使二十烷酸类炎性介质的释放， 对磷脂重建、细胞信号传递、宿主反应起到一定作用， 可维持生物膜稳定性， 对脂蛋白代谢、肺泡表面活性物质的产生和代谢也产生一定影响， 同时可促使血液凝固。LP-PLA2是磷脂酶A2常见类型， 属于丝氨酸依赖磷脂酶， 由机体成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成与分泌， 不受钙离子影响， 通过炎性介质可调节其水平， 血小板活化因子会促进LP-PLA2的不断释放。LP-PLA2水解促炎介质， 促使一些炎症因子转化为溶血血小板活化因子， 无活性， 可减轻机体炎症反应， 预防血栓形成。另外LP-PLA2与低密度脂蛋白（LDL）结合形成LDL-LP-PLA2复合物， 并进入血管内膜被氧化， 形成氧化卵磷脂， 同时LP-PLA2会水解血管内膜的氧化卵磷脂， 生成氧化性游离脂肪酸和溶血卵磷脂[3]， 而两种介质会产生促炎介质， 会刺激炎性介质的产生， 生成粘附因子和细胞因子， 使单核细胞聚集在血管内膜， 促使血管内膜内有大量巨噬细胞产生， 并释放细胞因子和蛋白酶， 导致血栓形成， 发生心血管疾病。 　　IL-18是近年临床新型炎症因子， 属于敏感标志物， 通过激活T细胞和巨噬细胞， 产生促炎细胞因子， 不断释放炎症因子。IL-18可促使巨噬细胞吞噬血脂， 并沉积在血管内膜并