肺动脉栓塞诊断和治疗进展概论.ppt

意见不一致 据经验，用尿激酶2万U/kg/2h和rt-PA50－l00mg／2h溶栓方案安全有效，如无禁忌症，应积极实施溶栓疗法，以尽快恢复肺组织灌注和右心功能，并减少肺栓塞复发。 常用的抗凝药物有肝素和华法林。肝素常用持续静脉滴注,负荷剂量为2000～3000IU／h,继之 750～1000IU／h或15～201U·kg-1.h-1维持,根据部分促凝血酶原激酶激活时间(aPTT),调整剂量。亦可应用低分子量肝素。肝素一般与华法林合用5天以上，国际正常化比率至2.0～2.5之间后，然后停用肝素治疗。 亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期手术及有潜在出血性疾病患者忌用。 PE的经典治疗—抗凝治疗(肝素、碘达肝癸钠、华法林、利伐沙班、达比加群酯、阿哌沙班) 溶栓治疗：高危及少数中高危抗凝治疗病情恶化的患者 介入和手术治疗：存在溶栓禁忌或溶栓失败的高危和中高危血流动力学失代偿患者，可以行外科肺动脉血栓切除术(IIb C),也可以推荐经导管近端肺动脉血栓切除或碎栓术(IIb B) * 肺栓塞(pulmonaryembolism, PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 (1)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死者；(2)大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或不小于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)；(3)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞(submassive PE)：右室运动机能减退者；(4)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成(insitupUlmonary thrombosis)。 卧床少动、创伤、术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因变异)等。 PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。从轻症患者的2～3个到严重患者15～16个肺段不等,但基本包括以下几种类型： (1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者； (2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液，常为外周血管阻塞所致； (3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示死腔增加的唯一症状,此型较为常见； (4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行性的一个类型。 　 最常见的有：(1)呼吸困难(90％),尤以活动后明显； (2)胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心绞痛发作；(3)咯血(30％)；(4)惊恐(55％)；(5)咳嗽(50％)；(6)晕厥(13％)等。 值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。 急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。 呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位, 肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音,也可有肺血管杂音,并随吸气增强,此外胸膜摩擦音等。 心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音, 后者易与二尖瓣关闭不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律；以及心包摩擦音等。 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲张等。 实验室检查 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～中量)。上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。 多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SI,QIII,TIII型, 右胸前导联导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导阻滞。有时心电图改变不够典型、轻微。 急性PE心电图改变是一把“双刃剑”,用得好有助于PE的诊断,反之,将是误诊其他心脏病,如冠心病的依据,当密切结合临床加以判断。 为PE的筛选方法。 肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症,发生率约76％,PaO2也可完全正常； 93％有低碳酸血症；86％～95％有P（A～a)O2（150－1.25× PaCO2－ PaO2)增大。后二者正常可能有助于排除较