急性一氧化碳中毒急内杨雅静答案.ppt

急性一氧化碳中毒 急诊内科 杨雅静 内容 定义 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒 发病机制 CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 阻碍对氧的利用 发病机制 大脑和心脏最易遭受损害（血管吻合枝少而代谢旺盛） CO中毒时，脑内ATP迅速消耗导致能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。 心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级：一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。 临床表现 二、中度中毒 除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。 临床表现 三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 总结： 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗） 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％（内科学：40-60%） 死亡率高，幸存者可有并发症 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期 ” 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 实验室检查 1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。 诊断依据 测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上 脑电图示：弥漫性低波幅慢波 CO吸入史合并临床表现 治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。 治 疗 脱离CO的接触 纠正缺氧 吸人纯氧 ： 30—40分钟 3个大气压的纯氧 20分钟 高压氧舱治疗 迅速纠正缺氧 吸人新鲜空气 4小时 防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。 治 疗 促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 防治并发症和后发症 探讨CO中毒的护理？？？ 护理（健康宣教） 患者入院后安置通风环境，保持呼吸道通畅，高流量吸氧，最好高压氧治疗。 躁动患者加床栏等安全预防，做好皮肤护理防止压疮，留置尿管者保持引流通畅。 昏迷患者做好口腔等各项基础护理，及时清除口鼻分泌物，头偏于一侧防止误吸。 密切观察病情、意识状态，定时测量生命体征统计出入量，及时了解血中COHb含量。 恢复期患者，苏醒后继续观察2周，及时发现并治疗迟发性脑病