神经妥乐平联合塞来昔布治疗膝关节骨性关节炎的疗效观察.pptVIP

神经妥乐平联合塞来昔布治疗膝关节骨性关节炎的疗效观察.ppt

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神经妥乐平联合塞来昔布治疗膝关节骨性关节炎的疗效观察 天津医科大学总医院骨科 选择性强 临床疗效确切 药理作用独特 安全性高 仅对病态的机体组织有显著的修复作用 对正常组织几乎无影响 神经系统 免疫系统 神经病理性疼痛 冷感、麻木、乏力 不良反应少而轻 高龄老人亦适用 神经妥乐平的特点 NTP NTP 膝关节骨性关节炎? NTP临床运用 主要症状: 关节疼痛及压痛 关节僵硬 关节肿大 骨摩擦音(感) 关节无力、活动障碍 膝关节骨性关节炎 (Knee Osteoarthritis, KOA) KOA疼痛机制 KOA最主要的病理变化:关节软骨退行性改变 正常的关节软骨无神经和血管支配 关节软骨周围组织(软骨下骨、骨膜、滑膜、韧带和关节囊)富含神经结构 炎症性因子 L4 DRG Neurons 损伤 【1】Orita S;Ishikawa T, et al. Pain-related sensory innervation in monoiodoacetate-induced osteoarthritis in rat knees that gradually develops neuronal injury in addition to inflammatory pain. BMC Musculoskelet Disord. 2011.12.134 神经性疼痛介质标记物:Iba-1 【1】Orita S;Ishikawa T, et al. Pain-related sensory innervation in monoiodoacetate-induced osteoarthritis in rat knees that gradually develops neuronal injury in addition to inflammatory pain. BMC Musculoskelet Disord. 2011.12.134 痛阈明显降低 【1】Orita S;Ishikawa T, et al. Pain-related sensory innervation in monoiodoacetate-induced osteoarthritis in rat knees that gradually develops neuronal injury in addition to inflammatory pain. BMC Musculoskelet Disord. 2011.12.134 KOA疼痛机制 KOA疼痛机制 神经疼痛过敏状态 镇 痛 机 制 疗 效 特 性 安全性 塞来昔布 外周:抑制PG合成 起效快、作用时间短 胃肠黏膜出血、心血管系统危害 神经妥乐平 中枢:激活下行性疼痛 抑制系统 外周:抑制缓激肽释放 起效慢、作用持久,可长期缓解神经症状 安全性好 神经妥乐平?和塞来昔布 不同作用机制的药物 联合用药 OA ? 实验设计 入选标准:美国风湿病学会(ACR)诊断标准 评价指标:采用国际 OA的评分标准Lequesne 指数 降低<30% 无效 降低>30% 改善 服药4周,继续观察2周,共计6周 服药期间,禁用其他改善OA症状的药、理疗 安全性评价:记录各组不良反应 统计学分析 方法 观察时间:2010年1月——2013年1月 J 1 2 各组比较均无统计学意义 例数 性别(男:女) 年龄(岁) 病程(月) 对照组 65例 15:50 58.66±9.50 53.37±31.13 实验组 65例 11:54 62.12±9.54 56.91±25.87 结果 * * ** ** 结果 结果 结果 卡方检验,?2=0.89,P=0.34>0.05 不良反应 塞来昔布联合神经妥乐平治疗KOA,实验组疗效明显优于对照组 结论 改善末梢循环障碍 5-羟色胺能神经 去甲肾上腺素能神经 疼痛抑制系统 激活下行性 控制下丘脑 神经元异常放电 降低关节软骨退变 减少缓激肽的释放 神经妥乐平? 治疗KOA的机制 修复受损神经

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