冠状动脉粥样硬化性心脏病说课.pptVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病 川北医学院附属医院心内科 定义 分型 临床流行病学 冠状动脉解剖基础 发病机制和病理基础 病因 心绞痛 心肌梗死 冠心病的介入治疗 定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease)是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，又称缺血性心脏病。 冠心病分型 按教科书分型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 急性冠脉综合征 未列为教科书的特殊类型:“X综合征”(微血管性心绞痛) X综合症：有典型劳力型心绞痛而冠脉造影正常，其主要症状为典型劳力型心绞痛，但时间可能达1-2小时，含硝酸甘油效果欠佳，其诱发心绞痛的体力负荷的域值不定，休息或夜间睡后也常发作。发作时心电图可有缺血型ST-T改变，运动试验阳性。  急性冠脉综合征（acute conoary syndrome, ACS)包括了： 不稳定型心绞痛（unstable angina, UA） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高心肌梗死（STEMI） 前两种情况又统称为不稳定型冠状动脉疾病 冠心病的流行病学 冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。 美国每年: 冠心病患者约600万例 发生心脏事件约150万例次 用于冠心病开支为500亿美元 国内: 冠心病发病率10年增加2-3倍 急性心肌梗塞10年增加2倍以上 发病总趋势是北方高于南方 冠心病致死率位居第一位 冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、右主动脉窦。左冠状动脉主干仅1-3厘米长即分为前降支和迥旋支，前降支供血给左心室前壁中、下部和心室间隔的前2/3，迥旋支供血给左心室前壁上部，心脏膈面的左半部或全部和左心房。 右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右半部或全部。心脏的窦房结由右冠状动脉供血者占60%，而心脏的房室结和房室束由右冠状动脉供血者占90%，上述三支冠状动脉之间有许多细小分支互相吻合。 发病机制☆脂肪浸润学说☆血小板聚集和血栓形成学说☆平滑肌细胞克隆学说☆损伤反应学说——近年多数学者支持 冠心病发病的病理基础 冠心病的病理基础是冠状动脉动脉粥样硬化，它共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性、增生性病变，导致管壁增厚、变硬、失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始，且主要局限于该处，先后有脂质和复合糖类聚集、出血，血栓形成，纤维组织增生、钙质沉着，动脉中层逐渐退变和钙化。病变常累及大、中型动脉。多成偏心性分布，如发展到足以阻塞动脉腔，则此动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。 正常动脉壁 内皮细胞 收缩型血管平滑肌细胞 早期动脉粥样硬化 脂质 脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞功能异常有关 脂质 早期动脉粥样硬化 活化的内皮细胞 表达 粘附分子 吸引炎症细胞, 主要为单核细胞 脂质 早期动脉粥样硬化 单核细胞移入内膜，成为巨噬 细胞摄取脂质形成泡沫细胞。 移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型 由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子 促使平滑肌细胞移入内膜 血小板源生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮生长因子样因子（EGF样因子）、白细胞介素I（IL-1）、单核巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、转化生长因子B（TGFB） 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 动脉粥样硬化形成的发病机理 被修饰的脂质聚积 内皮活化 炎症细胞迁移 炎症细胞活化 血管平滑肌细胞募集 基质合成 纤维帽形成 泡沫细胞 脂质条纹 中层受损 粥样斑块 纤维斑块 继发损伤/破裂 内皮损害 first decade Third decade Forth decade Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374. 冠脉疾病机理 Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7. 中层 – T淋巴细胞 – 巨噬细胞泡沫细胞（组织因子） – “激活的” 内膜平滑肌细胞 – 正常平滑肌细胞 纤维帽 内膜 脂核 管腔 粥样斑块的解剖 增厚的内膜 管腔 脂质沉积 病因主要危险因素年龄 性别 血脂 血压 吸烟 糖尿病 次要危险因素