T波改变的临床意义_图文.pptVIP

一、正常T波： 2.传统概念的T波改变 原发性T波改变 心室复极过程异常-T波改变 心脏疾病、心外病变、药物影响、电解质紊乱、生理因素及正常 继发性T波改变 心室除极顺序异常引起的复极改变 如室内传导阻滞、室内差异传导、预激综合征、室性异性搏动、心室起搏等 心室除极一旦转为正常,继发性T 波改变立即消失 电张调整性T波改变 2.1 T波变异或功能性T波改变 体位因素引起的变异 有研究表明，直立体位时常发生Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平或倒置。 年龄、性别因素引起的变异 ①持续性幼稚型T波变异：一般儿童和少儿时期，V1-3导联T波倒置，但≥20岁后V1导联T波直立或倒置，V4-6导联T波直立。而持续性幼稚型T波变异指V1-3导联T波倒置一直持续到成年，其余导联正常，一般深度不超过５mm，深吸气或口服钾盐倒置的T波可转为直立，发生率约占正常成人的0.5%。 ②上述表现若是发生在≤40岁，尤其是女性，可能是正常变异；若≥40岁的成人，尤其是男性，应与右室发育不全的心电图改变相鉴别。 心血管神经官能症? 多见于年轻女性，常伴有植物神经紊乱的表现，如心悸、多汗、失眠。心电图表现：T波低平、倒置，多出现于Ⅱ、Ⅲ、aVF等，直立时心电图的T波比卧位明显，服心得安后异常的T波可恢复正常。 过度换气综合征??过度换气在健康人可引起心前导联T波低平或倒置。认为与交感神经兴奋引起的心室肌不协调复极及呼吸性碱中毒相关。心电图特征：T波倒置呈一时性，并伴有QT间期延长，β受体阻滞剂可阻止其发生。 运动员T波变异 旧观点：上世纪80年代，无症状的运动员，其心电图提示T波倒置，运动或药物增加心率后，T波转为正常，被认为是正常变异。 新观点：新近“运动员心脏”的观点提出，运动员胸前导联或广泛导联T波倒置，可能不是正常变异与多种病理改变有关(如心室肥厚)，也与多种症状有关(如晕厥)。应进一步行影像学甚至病理学检查。 心尖现象/孤立性T波倒置? 见于瘦长型的健康青年。心电图表现为：仰卧时V4和/或V5导联T波倒置，右侧位时T波恢复直立。可能的机制：心尖与胸壁接触干扰了心室复极，右侧卧位时心尖离开胸壁。 两点半综合征??见于瘦长体形者，心脏呈垂位。心电图表现：顺钟向转位， Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS主波向上，T波倒置，I导联R波和S波相等。引起T波变异的原因是QRS-T向量夹角增大，QRS环指向+90°，人当QRS电轴为+90°、T环指向-30°。 餐后T波改变? 因心动过速或交感神经兴奋造成，多见于饱餐后。心电图表现：餐后30min内可见T波低平、倒置，Ⅱ、Ⅲ、V2-4明显。与空腹时心电图相比较，餐后异常T波均消失，据报道发生率约2%左右。 2.2 异常的T波改变 2.2.1 T波低平与倒置 1）单纯的T波低平、倒置：对冠心病心肌缺血的诊断意义有限，但如果出现动态变化：T波由原来的直立转变为低平、倒置且同时出现ST段改变，并随缺血症状消失而恢复，需考虑急性冠脉供血不足。 2）冠状T波：一般见于急性心肌梗死演变过程中。表现为顶尖窄、两肢对称的倒置T波，电压一般在0.5mV以上。多与病理性Q同时存在。 但目前存在争议，认为“冠状T波”并非冠心病的专有特征，只是形态学改变，即T波对称性倒置。 3）Niagara瀑布样T波 因形态酷似尼加拉瀑布的马蹄形外观而得名 特征：①T 波开口部异常宽大；② T波深而倒置；③ T 波畸形：前肢常与ST 段融合，T 波底部呈钝圆形，后肢与U 波融合；④伴U 波振幅>0.15mV, T 波演变可伴发快速室性心律失常；⑤伴QTc 延长20%以上，最长可达0.7～0.95s；⑥一般不伴ST 段偏移，无病理性Q 波。 临床意义：①各种颅脑病变；②传导系病变引起阿斯综合征及严重脑缺血之后；③伴交感神经过度兴奋的疾病：各种急腹症、神经外科术后或肺栓塞等；④尼加拉瓜T 波常能引发恶性室性心律失常，是心脏性猝死的预警性心电图表现之一。 4）心尖肥厚性巨大倒置T波 T波在V2-V6倒置 ST-T改变，但无动态变化 T波窄不对称 R波高电压 5）低钾血症 血钾轻度降低时，T波由直立变为低平，随着血钾进一步降低，T波可变为倒置，ST段也相应压低，同时U波振幅增高达0.1mv以上，甚至超过同导联T波，以V3导联显著，U波可与T波融合成驼峰状，使QT间期显著延长。 6）围绝经期综合征 绝经期前后的妇女由于雌激素减少会出现一系列躯体及精神心理症状，尤以心血管症状突出，可出现假性心绞痛。心电图特点为缺血性ST段压低及T波低平、倒置。应进一步行动态心电图评估有无动态改变。 1）急性心肌缺血 T波高大，缺血发作数分钟内T波振幅倍增 顶部变尖呈箭头样，升降支较为对称 能定位诊断 仅持