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二氧化碳分压差 2016-1-6 为什么要引入△PCO2？ EGDT中有一个指标ScvO2 ScvO2 低 意味着氧供不足 高 很难解读 △PCO2：可能是对ScvO2的补充和完善 定义 静脉-动脉血二氧化碳分压差（△PCO2）：指的混合静脉血中的二氧化碳分压（PvCO2）与动脉血中二氧化碳分压（PaCO2）的差值。 需要注意的是：动脉血或静脉血中的二氧化碳分压只代表动脉血血或静脉血中的部分二氧化碳的含量（CaCO2和CvCO2）。 二氧化碳在血中的运输形式 物理溶解 碳酸氢盐 与蛋白结合形成氨甲酰化合物 West JB. Gas transport to the periphery: how gases are moved to the peripheral tissues? In: West JB editor. Respiratory physiology. The essentials. 4th ed. Baltimore: Williams Wilkins; 1990.p.69-85. △PCO2 与CO及VCO2密切相关 依据： Fick equation VCO2=Cardiac Output×（CvCO2-CaCO2） 正常情况下：PCO2与CCO2呈线性关，相关系数为k. PCO2=k×CCO2; △PCO2=k×（CvCO2-CaCO2） VCO2=Cardiac Output×（CvCO2-CaCO2） k×VCO2=Cardiac Output×k×（CvCO2-CaCO2） k×VCO2=Cardiac Output×△PCO2 △PCO2=k×VCO2/Cardiac Output 所以决定 因素为：VCO2与CO 正常情况下 在细胞水平上，CO2是细胞氧化代谢的终产物。因此，静脉血中的CCO2高于动脉血中的CCO2. VCO2 CO CO2的产生 正常情况下CO2的产生量（VCO2）和全身组的氧耗量（VO2）是直接相关的。 VCO2=R×VO2 R：指的是呼吸商=CO2/O2 VCO2与△PCO2的关系 两种情况 增加或减少 正常情况下VCO2增加 细胞的氧化代谢增强 因摄入呼吸商较高的食 物使得氧耗量增加 这样的话，如果心输出量保持不变的话，那行CvCO2-CaCO2或△PCO2将会增加 正常情况下VCO2减少 氧化代谢下降 全身氧需求量降低 氧供不足的情况下 这样的话，如果心输出量保持不变的话，那行CvCO2-CaCO2或△PCO2将会降低 CO与△PCO2的关系 相关解读 每一条曲线上的VCO2的在每一个点上的量是相同的 此时的CO与△PCO2呈负相关，并且可由CO2滞留 现象进行解释。 因为CO降低，流进微循环的血量减少，从微循环流出的单位血中的CO2的量增加，使得从微循环流出的静脉血呈现高碳酸血症。此时在通气充足的情况下，PvCO2与PaCO2之间的梯度便 会形成。 但是 在自主呼吸的情况下，由于血流量减少的刺激，使得呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降，因此可以不出现二氧化碳的体内滞留，PvCO2不增高。 这样在自主呼吸的情况下，计算PvCO2与PaCO2之差比单纯测定PvCO2更具有意义。 CO与△PCO2之间呈曲线关系，CO于低值范围内变化△PCO2的影响更大。 总之 在通气充足、排除低代谢需求的情况下， CO降低会引起△PCO2的异常增高（大于6mmHg）。 在缺氧的条件下 VCO2 K 因子 CO VCO2 在缺氧的条件下，产生的氢离子由碳酸氢盐缓冲后产生CO2使得组织CO2浓度增加。有两个途径产生CO2： ---因为丙酮酸不能进三羧酸循环，使得无氧酵解加速，进而产生过多的乳酸，而产生CO2； ---ATP和ADP的水解而产生的CO2 缺氧性CO2的产生是受到争议的，因为这样的CO2是无法检测出的。 在研究中发现缺氧条件下的CO2的产生量低于有氧条件下的CO2的产生量。 结论：缺氧条件下的CO2的产生量是明显降低。因此在静脉中的PCO2增高不明显。 Anesth Analg 1991;73:576-82. Am Rev Respir Dis 1993;148:867-71. K 因子 △PCO2=k×VCO2/Cardiac Output 结论：在缺氧条件下，K因子的值 是变大的。因为在缺条件下的组的代谢性酸中毒会使得K值变大。 因此 在缺氧的条件下，K因子值变大，VCO2降低，所以△PCO2的变化取决于第三个因素即：心输出量。 此时根据CO的大小的将缺氧分为心输量减少型或心输出量增加或正常型的缺氧。 心输量减少型组织缺氧 当CO发生轻