缺血—再灌注损伤概要.ppt

凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * IRI防治 3、白细胞黏附分子（CD18）和内皮细胞黏附分子（ICAM-1）的单克隆抗体 4、补充外源性ATP、细胞色素等 5、钙离子拮抗剂的应用 6、缺血预适应与缺血后适应 （前者指缺血前反复多次的短期缺血使机体组织器官对随后更长时间IRI产生明显保护作用的一种适应性反应；后者是缺血后多次短暂阻塞。两者方法不同，但效果一致。前者不易被临床接受） 谢谢各位老师！ 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 低压、低温、低pH * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 还原型辅酶2，还原型辅酶1 * 还原型辅酶2，还原型辅酶1 * 还原型辅酶2，还原型辅酶1 * 还原型辅酶2，还原型辅酶1 * 还原型辅酶2，还原型辅酶1 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟)，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。无复流现象常见于心肌，但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。引起无复流的主要原因是微血管内皮细胞的肿胀、微血管外间质中由渗出液引起的组织间压增高和血小板聚集与/或白细胞嵌塞引起的微血管堵塞 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 * 缺血—再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury，IRI） 定义 某些缺血的组织器官在恢复血流后，细胞功能障碍和结构破坏反而加重，这种由血液再灌注引发的组织损伤加重的现象，称为缺血—再灌注损伤。 病因—凡能引起重新恢复血流而导致组织损伤的因素，都可成为再灌注损伤的发生病因。 病因—常见血管疾病病因 影响因素 机制—缺血性损伤（IRI损伤的缺血阶段） 特点： 1、组织的缺氧及微循环的淤滞； 2、水解酶激活呈对数型、自我放大型增长； 3、ATP↓ 溶酶体漏出H+ 酸中毒 糖酵解↑ 乳酸↑ 4、不同组织对缺血耐受性不同（骨骼肌、空肠） 缺血性损伤 机制—再灌注损伤 特点： 1、代谢、血栓形成、炎症等方面组成； 2、自由基作用、白细胞活化、钙超载； 3、非细胞元素作用—补体系统、活性氧、NO、促炎及抗炎细胞因子； 再灌注损伤 三 大 机 制 1、自由基的作用 2、钙超载的作用 3、白细胞的作用 一、自由基的作用 概念—自由基是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 分类—非脂性自由基、脂性自由基、活性氧、其他自由基 自由基化学性质极为活泼，易于失去电子或夺取电子，能和各种细胞成分反应造成损伤，其氧化作用强，有强烈的引发脂质过氧化作用，引起胞质膜蛋白及某些酶交联成为二聚体或更大聚合物，导致蛋白失活，细胞丧失功能，甚至死亡。