肝性脑病的诊治材料.ppt

* * * * * * 通过使用一些不吸收的抗菌药物以抑制肠道菌群，比如口服新霉素、卡那霉素、庆大霉素、甲硝唑、替硝唑、氟喹诺酮类、利福昔明和万古霉素等能有效抑制肠道产尿素酶细菌，减少氮的生成和其他肠道毒素。但这些药物都有一定副作用，有可能造成菌群失调。 * * * 如图所示两组亚临床肝性脑病患者，一部分用乳果糖治疗8周，另一部分不用药，8周后乳果糖组亚临床肝性脑病的发生率明显下降。 * 肝 性 脑 病 的 诊 治 冀来叶 急、慢性肝病的一个严重神经心理并发症，可发生于 肝硬化 门体静脉吻合术后 (shunt) 暴发性肝功能衰竭 是代谢紊乱性中枢神经系统综合征，其特征性的表现为 性格行为改变 智力损害 意识障碍 肝性脑病（HE）的定义 肝性脑病（HE）的分类 A型 B型 C型 肝硬化及门脉高压/ 或门体分流的脑病 急性肝衰的脑病 存在门体分流而无内 在肝细胞疾病的脑病 发作性脑病 诱发 自发 复发 持续性脑病 轻 重 治疗依赖 轻微脑病 Working Party at the 1998 World Congress of Gastroenterolgy 肝性脑病的诱因 消化道出血 感染 精神性药物 饮食不当 尿毒症 利尿剂 脱水 便秘/腹泻 低钾或高钾血症 低钠血症 凡是引起肝病的各种病因也是肝性脑病的病因 多种因素成为肝性脑病的诱因 肝性脑病的发病机制 病理生理基础 肝细胞功能衰竭 + 门体分流 肝病 (内因) 脑病 (结果) (诱因) 多方面的代谢紊乱，多种因素综合作用的结果 HE 发病机制还不是很清楚 达成共识的机制：血氨水平升高 炎性反应 星型胶质细胞肿胀 脑内液体积蓄、脑水肿 肝性脑病的分级 肝性脑病分级 睡眠障碍 欣快/抑郁 行为异常 定向力障碍 嗜睡 精神模糊 意识丧失 精神症状 神经症状 扑翼样震颤 言语不清 昏迷 眼球震颤 共济失调 反射改变 反射消失 肝性脑病的治疗 目前肝性脑病的诊断与处理尚无金标准 肝性脑病：处理 查明及去除诱因 减少肠内氮质 长期治疗的估计 治疗原则 肝性脑病的处理 排除脑病的其他原因 识别脑病的可能原因 肝性脑病的经验治疗 低氧 高钙 酸中毒 尿毒症 对CNS药物的敏感性 电解质改变 癫痫或中风前 颅内出血 CNS脓毒血症 脑水肿或颅内高压 低糖血症 胰腺性脑病 药物中毒 脓毒血症 胃肠道出血 便秘 蛋白摄入过多 脱水 CNS活性药物 乳果糖治疗依从性差 低钾和/或碱中毒 麻醉前 小肠阻塞 尿毒症 肝癌 严重肝损 乳果糖 15-30ml, BIW,po 利福昔明 550mg,BIW,po 新霉素 500mg,Qid,po 万古霉素 250mg,Qid,po 氟马西尼 1-3mg,iv 在肝性脑病处理中需要注意 的若干问题 一、关于肝性脑病与脑水肿的问题 肝性脑病：毒性物质在CNS内蓄积→脑功能改变，只要肝衰竭有所改善，呈可逆性、非致死性。 脑水肿：毒性物质在CNS内蓄积→脑容积增加，包括脑、脑脊液及其血液，可引起颅内高压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈不可逆性、致死性。 脑水肿 脑水肿：ALF最常见且最严重的并发症 其发生与肝性脑病的分级相关 脑水肿很少见于I－II级肝性脑病患者中 当进展到III级或IV级肝性脑病时，脑水肿发生的危险度分别增加25%―35%、65%―75%甚至更高 甘露醇：治疗脑水肿的 主要方法 注意：快速滴注或推注！ 全身适度降温疗法 （32－34℃）， 亦可以防治脑水肿。 电解质紊乱是重症肝病常见的并发症之一，是预后不良的预测因子 反复不能纠正的低钠血症，是肝移植的一个危险因子，低钠血症可影响大脑功能和诱发肝性脑病 在纠正低钠血症时应注意不宜过快过多补钠，以防止脑实质脱髓鞘样病变，导致昏迷不醒 脑实质脱髓鞘样病变可通过脑MRI确诊 二、关于肝性脑病与代谢紊乱的问题 血清钠120mmol/l，以限制水的摄入为主 血清钠120mmol/l，宜积极处理： Vaptans的新药（托伐普坦） 蛋白质摄入 一般无肝性脑病时不应限制蛋白摄入：1.2g/kg 如不能耐受动物蛋白：植物蛋白、 BCAA 相关降氨措施 乳果糖 口服抗生素：利福昔明等 增强肝脏清除氨的能力： L鸟氨酸-L天门冬氨酸(LOLA) 三、关于肝性脑病处理中降氨措施问题 乳果糖在治疗肝性脑病中的作用 治疗肝性脑病的一线药物 非吸收双糖类 降低肠内pH值，干扰肠道内粘膜对谷氨酰胺的摄取 降低氨合成和吸收 口服给药/鼻饲给药/灌肠 15-30ml，Biw，po 2-3次软的大