幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌前病变中bcl―2蛋白表达的关系.docVIP

幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌前病变中bcl―2蛋白表达的关系 　　摘要：目的 研究幽门螺杆菌感染对胃黏膜癌前病变中关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白表达的影响。方法 采用WS嗜银染色和免疫组化SP法对45例慢性胃炎、42例慢性胃炎伴肠化生、38例异型增生标本进行HP和bcl-2蛋白表达的检测。结果 ①肠上皮化生组及异型增生组患者HP阳性率显著高于慢性胃炎组，差异有统计学意义（P0.05），异型增生组HP阳性率显著高于肠上皮化生组，差异有统计学意义（P0.05）；②肠上皮化生组及异型增生组患者bcl-2蛋白阳性率显著高于慢性胃炎组，差异有统计学意义（P0.05），异型增生组bcl-2蛋白阳性率显著高于肠上皮化生组，差异有统计学意义（P0.05）；③HP阳性者bcl-2蛋白表达阳性率为46.5%，显著高于HP阴性者的22.2%，差异有统计学意义（P0.05）。结论 bcl-2蛋白的表达在慢性胃炎、肠上皮化生、异型增生的进展过程中不断增高，HP感染在胃癌的发生发展过程中有着重要的作用，HP感染致癌的作用机制之一可能是增加bcl-2蛋白的表达。 　　关键词：幽门螺杆菌；癌前病变；bcl-2蛋白 　　胃癌是我国一种常见的恶性肿瘤，其发生是一个多阶段、多因素及多基因变异的病理过程。各种致癌因子可能单独或者协同作用于慢性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌的过程中[1]。许多研究资料显示胃癌的发生与幽门螺杆菌感染有着密切的关系，幽门螺杆菌L型是其细胞壁缺陷型，其与胃癌、食管癌的发生相关，其致癌机制尚不十分清楚[2]。有研究表面，上皮细胞损伤和癌变过程中，细胞凋亡的异常发挥了重要的作用，肿瘤的形成不仅是细胞增殖增强，同时也是细胞凋亡受到抑制的结果。众多基因参与了细胞凋亡的调控，其中bcl-2是关键性凋亡基因[3]，本研究旨在研究幽门螺杆菌感染对胃黏膜癌前病变中关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白表达的影响，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 选取我院从2014年1月～2015年12月因消化道症状来我院就诊的近期为使用抗生素治疗的125例患者作为研究对象，其中男性68例，女性57例，年龄为48～67岁，平均为（54.1±3.2）岁，经过胃镜活检病理证实慢性胃炎45例、慢性胃炎伴肠化生42例、异型增生38例，所有标本均经福尔马林固定，脱水，石蜡包埋，制成4 μm厚连续切片备用。 　　实验用品bcl-2，3，3二氨基联苯胺、SP试剂盒、硝酸银均购自正规厂家。 　　1.2方法 采用WS染色对HP进行检测，SP染色对bcl-2进行检测，TBS代替一抗进行阴性对照，用已知的阳性反应组织作阳性对照。 　　1.3结果判定 　　1.3.1 WS染色 ①0级：未见细菌；②1级：偶见细菌；③2级：介于1级和3级之间；④3级：所有视野内见大量细菌。 　　1.3.2 SP染色 细胞核呈棕黄色，不着色，阳性物质位于细胞膜或者细胞质中。强度评分：①0：无着色；②1：浅着色；③2：深着色。范围评分：①0：无着色；②1：着色2/3；④3：弥漫着色。强度和范围评分之和≥3为阳性。 　　1.4统计学方法 采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1不同胃黏膜病变中HP检出率比较 由表1可见，肠上皮化生组及异型增生组患者HP阳性率显著高于慢性胃炎组，差异有统计学意义（P0.05），异型增生组HP阳性率显著高于肠上皮化生组，差异有统计学意义（P0.05）。 　　2.2不同胃黏膜病变中bcl-2蛋白表达水平比较 由表2可见，肠上皮化生组及异型增生组患者bcl-2蛋白阳性率显著高于慢性胃炎组，差异有统计学意义（P0.05），异型增生组bcl-2蛋白阳性率显著高于肠上皮化生组，差异有统计学意义（P0.05）。 　　2.3 HP感染与bcl-2表达关系 由表3可见，HP阳性者bcl-2蛋白表达阳性率为46.5%，显著高于HP阴性者的22.2%，差异有统计学意义（P0.05）。 　　3 讨论 　　HP感染-慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌符合绝大多数胃癌发生及发展的自然过程，HP感染的致癌性已经得到广泛认可。正常情况下，细胞凋亡与细胞增殖维持着组织中细胞总数的动态平衡，肿瘤的发生发展与细胞凋亡异常有着密切的关系[4]。而bcl-2是关键性凋亡基因，在慢性胃炎、肠上皮化生、异型增生病变中期表达不断增加，有研究表明其表达水平与HP感染有着密切的联系，HP感染致癌的作用机制之一可能是增加bcl-2蛋白的表达[5]。 　　本研究结果显示：①肠上皮化生组及异型增生组患者HP阳性率显著高于慢性胃炎组，差异有统计学意义（P0.05），异型增生组HP阳