急性肾损伤的诊治进展剖析.ppt

发病机理 （一）肾前性AKI （二）肾性AKI （三）肾后性AKI （二）肾性AKI 按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球性 小管上皮脱落,管腔中管型形成导致肾小管管腔堵塞,小管腔内压力增高,一方面妨碍肾小球滤过,一方面管腔内容物进入间质(反漏),加剧了已有的组织水肿,进一步降低了肾小球滤过,加重了肾小管间质缺血性障碍 。 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 肾脏替代治疗-严重急性肾衰竭的主要治疗措施 治疗时机：目前尚无统一标准 急性肾衰竭少尿 12小时就可考虑给予肾脏替代治 疗，早期或预防性肾脏替代治疗能更好地控制水、 电解质和酸碱平衡，为原发病的治疗创造条件，促 进肾功能恢复，改善预后。 肾脏替代治疗-严重急性肾衰竭的主要治疗措施 部分患者可能不需要肾脏替代治疗肾功能就能 恢复，过度的肾脏替代治疗可能增加肾脏损害，增 加风险。总之，关于急性肾衰竭开始肾脏替代治疗 的时机尚无一致意见，临床医师可根据患者具体情 况及时进行个体化治疗。 肾脏替代治疗模式 2）间断模式与持续模式：持续治疗的优点在于缓 慢持续的液体及溶质清除，使血流动力学更稳定， 可获得更多的液体清除和更持久的的溶质控制。血 液动力学不稳定的患者可使用CRRT较为安全，需 加强监护，注意抗凝药剂量。 急性肾衰竭（ESRD）的预防及预后 急性肾衰竭的高危患者包括糖尿病、高血压、冠心病 、周围血管病以及已知的肾脏病患者尤其是肾病综合征 等，应对其采取合理的监测措施，维持体液容量和血流 动力学稳定，慎重选择治疗药物和诊断性操作，将接触 肾毒性物质的机会降至最低。 急性肾衰竭（ESRD）的预防及预后 最近证实 N-乙酰半胱氨酸联合 0.45%生理盐水以 及静脉输注碳酸氢钠均有助于预防造影剂相关的 ARF。此外，在任何可能引起 ARF 的诊治操作后都 应主动监测肾功能，并教育患者常见的非处方药物 （如 NSAIDs）也有肾毒性。 急性肾衰竭（ESRD）的预防及预后 一般而言，继发于肾前性因素的急性肾衰竭，如能及早诊断和治疗，预后较好，肾功能可恢复到基线水平，死亡率小于 10%； 肾后性急性肾衰竭也常有良好的预后，如尿路梗阻诊断及时，治疗得当，肾功能也可恢复至基线水平； 急性肾衰竭（ESRD）的预防及预后 肾性 ARF 患者的预后较差，死亡率在 30%~80%； 发生在慢性肾脏病或全身性疾病基础上的急性肾衰竭转归较差，肾功能很难完全恢复到基线水平，严重者可能需要长期透析治疗，合并多器官功能衰竭的 ARF 患者预后最差，死亡率最高。 * β2-微球蛋白 是一种小分子质量的蛋白，能自由滤过肾小球； 与肌酐不同，极少受到肾外因素的影响； 最近的一项横断面研究中发现，在儿童重症患者GFR降低时，β2-微球蛋白明显优于肌酐清除率。 急性肾损伤的治疗 治疗原则：快速识别和纠正其可逆因素，防止 肾脏进一步受损，维持水、电解质平衡，做到早 期预防、早期诊断、及时纠正肾前性因素。 * * （一）.病因治疗 肾前性 积极纠正有效动脉血容量不足，降低心脏后负荷改善心输出量，慢性充血性心衰需谨慎。 肾性 针对不同病因给予相应治疗，如抗感染、停用过敏药物、免疫抑制剂等。 肾后性 解除尿路梗阻，并预防感染。 * （二）对症支持治疗 少尿期 “量入为出”，每日监测肌酐、电解质、处理高血钾，防止酸中毒； 多尿期 需注意脱水及电解质紊乱，多尿期早期，肌酐仍可继续升高，必要时需透析，注意各系统并发症的发生； 恢复期 无需特殊治疗，避免肾毒性药物，每1-2月复查肾功能，低钠低钾饮食，直至肾功能改善。 * （三）肾脏替代治疗-严重急性肾衰竭的主要治疗措施 透析指征 输注碳酸氢钠不能纠正的代谢性酸中毒 药物治疗无效的高钾血症等严重电解质紊乱 利尿剂治疗无效的肺水肿及心功能衰竭 严重的尿毒症症状，如尿毒症脑病、消化道症状及心包炎等 肾脏替代治疗模式 1）血液透析与腹膜透析：腹膜透析有腹膜炎可能，对 水分及小分子溶质清除率较血透差，严重高钾血症及肺 水肿时应首选血透； * 血液透析 病情危重、高分解型； 心功能尚稳定者 腹腔有炎症后的广泛粘连 肺功能不全，呼吸困难者 诊断未明的腹部脏器损伤者； 腹部皮肤有感染、无法植管者。 腹膜透析 非高分解型 心功能欠佳， 有心律失常或血压偏低 建立血管通路困难 有活动性出血、全身肝素化有禁忌 老年患者或近期手术后；小儿患者 肾脏替代治疗模式 3）“混合”模式：采用方便操作的IHD技术，将治疗时间延长，更缓慢的清除容量和溶质，目前这种模式得到更广泛地应用； 4）剂量：如采用IHD模式，