05：发热讲义.pptVIP

第 九 章发 热 方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室 第一节 概述 发热的概念： 因致热原致体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。 正常体温: 腋窝 36~37 ℃ 舌下 36.3~37.2 ℃ 直肠 36.5~37.9 ℃ 分级 低热 ≦38℃ 中等热 38~39 ℃ 高热 39~40 ℃ 超高热 41 ℃ 过热 一、发热激活物 概念： 指作用于机体，能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质，又称EP诱导物。 发热激活物的种类 外致热原（微生物及其产物） 体内产物（非微生物发热激活物） 外致热原（来自体外的致热物质) 细菌 最常见 G-性细菌 ： 大肠杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等 内毒素（ET）、 脂多糖（LPS） G+细菌： 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 肽聚糖、外毒素（葡萄球菌—肠毒素、 A型链球菌—红疹毒素） 分支杆菌 ：结核杆菌—结核菌素 病毒及其他微生物 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒----血细胞凝集素 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌---荚膜多糖 Case study 病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺Io肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。 化验：WBC：13.3×109 /L，淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？ 体内产物 Ag-Ab复合物 a.纯化的牛血清白蛋白→家兔→不发热 b.纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→发热 c.纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→取家兔的血清 →另一正常家兔→发热 其它 类固醇代谢产物：睾丸酮—本胆烷醇酮 致炎物：石胆酸、尿酸结晶 二、内生致热原（EP） 概念 在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 所有能够产生和释放EP的细胞都称之为EP细胞 产EP细胞的种类 单核细胞、巨噬细胞 内皮细胞、淋巴细胞 星状细胞、肿瘤细胞 其它细胞 内生致热原的种类 白介素-1 (IL-1) 肿瘤坏死因子(TNF) 干扰素(IFN) 其他：白介素-6 (IL-6 ) 、白介素-2 (IL-2) 、内皮素等 （一）体温调节中枢 正调节中枢 视前区-下丘脑前部( POAH) 负调节中枢 中杏仁核(MAN) 腹中膈(VSA) 弓状核 热限(febrile ceiling) 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 四、发热的时相 体温上升期 产热↑、散热↓、产热?散热、体温上升（调定点上移） 高热持续期 产热和散热在较高水平( 新调定点）上保持相对平衡 体温下降期 散热↑、产热↓、产热?散热，体温回降（调定点回到正常水平） 第三节 代谢与功能改变 一、生理功能改变 循环系统 心率↑→心输出量↑或↓，易诱发心衰 大汗、失液→血压↓，休克 呼吸系统 血温?、酸性产物?使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快 消化系统 交感兴奋→消化液分泌↓，胃肠蠕动↓ 中枢神经系统 兴奋性↑：头痛、烦躁、谵妄、幻觉、小儿热惊厥 兴奋性↓：淡漠、嗜睡 体温每升高1?C，基础代谢率升高13% 蛋白质代谢 蛋白质分解↑，负氮平衡，急性期反应蛋白 糖、脂肪代谢 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ，寒战--乳酸↑ 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓，酮症、 消瘦 水、盐及维生素代谢 体温下降期: 脱水，维生素消耗 三、防御功能改变 抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低 对肿瘤细胞的影响 某些EP有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到抑制，是肿瘤热疗的机制之一。 急性期反应： EP 在诱导发热时也引起急性期反应。 第四节发热防治的病理生理基础 防治原发病 对一般发热不急于解热 下列情况应及时解热 体温过高者，特别是小儿； 恶性肿瘤患者持续发热时； 心脏病患者； 妊娠妇女。 解热措施 药物解热 化学药物：水杨酸盐类。 类固醇解热药：糖皮质激素。 清热解毒中草药也有一定解热作用，可适当选用。 物理降温：冰帽或冰带。 一般处理 * * 发热激活物 调节性体温升 高(0.5 ?C) 体温调节中枢调定点上移 体温升高 过热 (体温调定点)