第3章水电解质代谢紊乱规范.ppt

超极化阻滞 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位负值↑ 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 肾小球滤过率下降 原发性:肾小球病变→滤过面积↓ 继发性:有效循环血量减少 影响球-管失衡的因素 肾小管重吸收增加 近端小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 肾小球滤过率 肾血浆流量 滤过分数＝ 有效循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩 ↓ 肾小球滤过率? 肾血浆流量? ↓ 滤过分数增加 因 ↓ 血浆非胶体成分滤出增多 ↓ 管周毛细血管中胶体渗透压相对增高，而流体静压相对降低 ↓ 近曲小管重吸收钠水增多 心房钠尿肽（ANP）分泌减少 抑制近端小管对钠的主动重吸收 作用于肾上腺皮质球状带，抑制 醛固酮分泌 远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌↑：有效循环血量↓ ADH分泌↑：有效循环血量↓， 晶体渗透压↑ 2、特点、对机体的影响 （1）水肿液性状 （2）体重增加 （3）皮下水肿 （4）浆膜腔积液 （5）全身性水肿的分布特点 心性水肿  左心衰→心源性肺水肿 呼吸困难 端坐呼吸 下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰→心性水肿 肾性水肿 肾炎性水肿： 早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿： 三高一低 下肢开始 高蛋白尿 高脂血症 高度水肿 低蛋白血症 肝性水肿 腹 水 第二节 钾代谢紊乱 低钾血症 高钾血症 一、正常钾代谢 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位 调节渗透压、酸碱平衡 摄入：食物 吸收：肠道 分布  体内钾 (50 mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5 mmol/L） 细胞内98% (160 mmol/L) （二）钾的平衡 4. 排泄: 肾（ 80%～90％） 肠（ 10％） 皮肤 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 跨细胞转移 肾调节 摄入：70-100 mmol 细胞外液钾量50 mmol （三）钾平衡的调节 1. 钾的跨细胞转移 快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。 泵-漏机制(pump-leak mechanism ) 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i:160 mM [K+]e:3.5-5.5 mM 影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡（ H+-K+交换） 影响远曲小管、集合管排钾的因素 ? 醛固酮: Na＋-K＋泵活性↑ ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态: 竞争性抑制 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 小管腔 2 .肾对钾排泄的调节 3. 结肠排钾和汗液排钾 ? 结肠排钾约占10%（肾衰时起作用） ? 汗液排钾量少，平均 9 mmol/L (高热大汗时) 二、低钾血症 血清[K+] 3.5 mmol/L 肾 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160 mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 （一）原因和机制 消化道 肾 体钾↓ ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 钾 160 mmol/L K+ 体钾90% 食物 ① 消化道 ② 皮肤 消化道 肾 体钾↓ ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 钾 160 mmol/L K+ 体钾90% 食物 ① ② 皮肤 消化道 肾 体钾 ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 食物 ① K+ ③ 1. 摄入不足：长期不能进食 钾来源减少 不吃也排(10mmol) 低钾血症 经胃肠道失钾 腹泻 呕吐 肠道失钾 低钾血症 ECF↓ 醛固酮