09-胸腔积液7年-2013选编.ppt

胸腔积液 Pleural effusion（PE） 北京天坛医院呼吸内科 董淑文 一、正常人胸腔有积液吗？ 胸腔积液是怎样形成的？ 概述 胸膜腔内有少量润滑液体，正常3-15ml 正常人每24小时有500-1000ml液体形成和吸收 由于全身和胸膜局部病变破坏了此种平衡致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液 胸腔积液的转运机制液体由壁层胸膜毛细血管进入胸膜腔，并从脏层胸膜的毛细血管和淋巴管再吸收 壁层胸膜 胸腔 （cmH2O） 腔内负压 5 胶体渗透压 8 静水压 30 胶体渗透压 34 液体渗入胸腔5+8+30-34=9 脏层胸 （cmH2O） 静水压 11 胶体渗透压 34 液体经脏层回吸收 34-11-5-8=10 近年来研究表明，正常情况下，胸液量约为0.3-0.15ml/kg/h，生理性胸液是在胸腔尖顶区由壁层胸膜产生，而在最基底区，主要由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴孔吸收。 脏层胸膜对胸液的形成和吸收几乎不起作用。 传统观念与新理论的区别 传统观念认为：每日胸液生成量5-10L。 胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，遵循Starling定律。 新理论认为；胸液的交换量约0.15ml/kg/h，（胸液产生60kg—216ml/日）。壁层胸膜上淋巴管吸收具有一定的储备能力，如果胸液滤过率增加导致胸液增加时，则胸液淋巴管的引流量增加约20倍。当胸液超过最大胸膜淋巴流量时才发生胸腔积液。 新理论： 1突出了胸液的流动性而不是单纯的压力梯度 2 淋巴代表了一种排泄机制。 胸腔积液的发病机制 胸膜毛细血管内静水压增加 血浆胶体渗透压降低 胸膜毛细血管通透性增加 壁层胸膜淋巴回流受阻（阻塞和损伤） 损伤性胸腔积液：外伤（如胸导管破裂）疾病（胸主动脉瘤破裂） 二、胸腔积液是怎样诊断的？ 胸腔积液诊断 是否有胸腔积液 胸腔积液性质 胸腔积液原因 如何确定是否有胸腔积液？ 透视： 胸片：是最基本的方法 CT：敏感性高，有助于查找胸液的病因 MRI：对液体定性优于CT B超：50ml左右胸液可以显示 游离性胸腔积液的影象学表现胸片 200ml在横膈后方，膈顶以下， 300-600ml时，肋膈窦变钝，以上称少量胸腔积液。 液体继续增多，形成外高内低的渗液曲 线，称中等量胸腔积液。 积液超过第2前肋称大量胸腔积液 游离性胸腔积液的影象学表现CT： 少量积液： 与胸膜平行的水样密度弧形带状影 中等量积液： 新月形低密度区 大量积液 肺组织明显压缩，体积缩小 游离性胸腔积液的影象学表现B超： 少量积液： 胸腔底部，肺底与膈肌之间出现液性暗区。 中等量积液： 坐位胸腔积液暗区不超过第6后肋水平 大量积液： 坐位胸腔积液暗区超过第6后肋水平 确定胸腔积液的性质 为什么要确定胸水的性质？ 因为漏出液和渗出液的病因不同 为寻找病因打下基础 漏出液的发病机制 低蛋白血症：血浆渗透压降低所致 充血性心力衰竭 肝硬化 肾病综合征 腹膜透析 上腔静脉回流受阻 复习：胸腔积液的发病机制 胸膜毛细血管内静水压增加 血浆胶体渗透压降低 胸膜毛细血管通透性增加 壁层胸膜淋巴回流受阻（阻塞和损伤） 损伤性胸腔积液：外伤（如胸导管破裂）疾病（胸主动脉瘤破裂） 渗出液的发病机制 感染性胸腔积液 渗出增加： 胸膜毛细血管通透性增加 胸液的胶体渗透压增加：富含蛋白质的胸液进入胸膜腔，胸液的胶体渗透压增加，进一步促进胸液产生 淋巴回流受阻----胸液吸收速度减慢： 内毒素和炎症介质抑制淋巴管的收缩 渗出液的纤维蛋白和细胞碎片阻塞淋巴管 炎性肉芽组织形成，影响淋巴管吸收 结核性胸膜炎　 结核性胸腔积液的发病机制 1.胸膜下肺内干酪病灶破裂进入胸膜腔或胸膜下本身的结核病灶引起。 2. 迟发性过敏反应： 实验：给豚鼠注射含有死结核菌的液体，3-5周后，豚鼠对结核产生免疫反应。 给豚鼠胸膜腔内注射PPD，在12-48小时内快速出现渗出