糖尿病急性代谢紊乱2014.7.29剖析.ppt

积极补钾 1 血钾低于3.5mmol/L，同时开始补钾 2 血钾正常，且尿量多于40ml/h,同时开始补钾 3 血钾高于5.5mmol/L，和/或尿量少于30ml/h，暂缓补钾 4 补液治疗后口服补钾一周 谨慎补碱的原因 轻症可自发纠正 脑细胞性酸中毒 脑缺氧，脑水肿 低钾血症 反跳性碱中毒 必须补碱的标准 PH低于7.1 HCO3低于5 mmol/L CO2结合率低于6.7 mmol/L 补碱的方法 少量慢滴 稀释为1.25%浓度 定期复查，可重复使用 处理诱因和防治并发症 严重感染: 广谱强力抗生素 休克 急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常 肾功能衰竭 脑血管意外，脑水肿 急性胃扩张 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 T2DM T1DM 病死率 40%~60% 高血糖高渗综合征（HHS）流行病学 HHS死亡率高达11%左右，75岁以上的老年人为10%，85岁以上为35% HHS是老年患者的严重并发症，可以是首发表现；而且，HHS在儿童青少年的发病人数也在快速上升。 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因 感染 伴发的心脑血管疾病 药物：糖皮质激素 噻嗪类 免疫抑制剂 大量葡萄糖输注 静脉高营养 水代谢失衡 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发病机理 1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌过多 2.血糖升高 3.高血糖继发的渗透性利尿 4.脱水，失水多于失钠 5.高钠血症为特点的高渗性昏迷 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断 显著的脱水与神经精神症状体征 血糖：超过33.3mmol/L 血钠：大于145mmol/L 血浆胶体渗透压：超过320mOsm/kg.H2O [有效胶体渗透压=2（Na+K) mmol/L+血糖mmol/L] 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的鉴别诊断 脑血管意外 有无合并脑血管意外 、 急性心肌梗塞、 急性胰腺炎 糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准 DKA HHS 轻度 中度 重度 血浆葡萄糖（mg/dl） 250 250 250 600 动脉血PH 7.25-7.30 7.00-7.24 7.00 7.30 血清重碳酸盐(mEq/L) 15-18 10-15 10 15 尿酮测定 阳性 阳性 阳性 弱阳性 血酮测定 阳性 阳性 阳性 少量 有效渗透压（mOsm/kg） 不固定 不固定 不固定 320 阴离子间隙* 10 12 12 不固定 神经精神状态 清醒 清醒/嗜睡 昏迷 昏迷 *阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L) 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的治疗 补液疗法 小剂量胰岛素 纠正水，电解质及酸碱平衡失调 处理诱因与防治并发症 补液疗法 纠正脱水是治疗的关键 等渗的生理盐水 低渗液体慎用：溶血 脑水肿 低血容量休克：胶体 ，等渗液体 多饮水，胃管注入 小剂量胰岛素疗法 血糖低于16.7mmol/L即改用1：3或1：4液 补液治疗时的注意点 补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入 患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，注意水、电解质平衡 其他 防治脏器功能不全 乳酸性酸中毒 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒 诱因 不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍） 其他重要脏器的疾病：肝、肾 其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等 乳酸酸中毒的原因 A型 ①组织低灌注：各种原因休克; ②动脉氧含量降低：窒息;低氧血症;一氧化碳中毒;严重贫血。 B型 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等; ②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等; ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷; ④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。 休克与乳酸酸中毒 癌症与乳酸酸中毒：见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润 全胃肠外营养与乳酸酸中毒 急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 双胍类药物和乳酸酸中毒 糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理 糖代谢障碍 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加; 此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 诊断要点 糖尿病患者多数血糖不甚高，