临床医学检验中级考试-临检.doc

临检 凝血、出血： 正常血清中不含有1,5,8,13因子。 储存血浆中不含5,7因子 硫酸钡吸附后的血浆不含有2.7.9.10因子 枸橼酸钠抗凝血浆中不含有4因子（钙离子，被螯合掉了）。 接触因子缺乏，有血栓形成的倾向。 凝血酶：①丝氨酸蛋白酶；②可以激活的因子：1,5,8,13因子；(同时血清中不含有1,5,8,13因子)。 抗凝血酶：①丝氨酸蛋白酶抑制物。可抑凝血酶，还可抑制10a, 9a, 12a, 11a, 纤溶酶，胰蛋白酶，激肽释放酶等。②一个凝血酶分子上只有一个肝素结合位点； 内源性凝血： 较慢，涉及因子多； a-9因子a-磷脂-钙离子复合物，激活10因子。 APTT：白陶土作用为激活11,12因子 外源性凝血： 较快，涉及因子少； 内外源途径激活10因子的方式：①内：8-9-Ca-PF3复合物激活10；②外：TF-7-CA复合物激活10； 共同途径的凝血因子：1，2，5，10； 纤维蛋白单体交联形成蛋白，参与因子为13a因子，钙离子。 纤溶酶（PL）：活性中心位于轻链上。 纤溶酶原激活物(t-PA)：①内皮细胞分泌。②单链与纤维蛋白的亲和力更高。③双链与纤溶酶原亲和力更高。 纤溶酶原激活抑制物(PAI)：与纤溶酶原激活物结合形成不稳定的结合物。 对肝素检测：APTT；对口服抗凝剂检测：PT；对纤溶活性的检测：TT（反应纤维蛋白原的含量）； 出血性疾病、血小板 过敏性紫癜：①多见于青少年儿童；②变态反应造成毛细血管脆性和通透性增加，导致皮肤黏膜出血。 过敏性紫癜、单纯紫癜、遗传性毛细血管扩张症出血时间、血小板计数都正常； 急性ITP：血小板数量↓，BT和PLT都不正常； 血友病：遗传类型为性连锁隐性遗传，男性发病，女性传递； 血小板 ①最丰富的蛋白质是肌动蛋白；②活化最可靠的指标是GP聚集试验：之前1W不可用阿司匹林； 血小板性血友病：常染色体不完全显性遗传，vWF缺陷； 血友病A/甲：8因子缺乏，血友病乙缺乏9因子 血小板表面的糖蛋白： Ⅰa/Ⅱa：胶原受体； Ⅰb/Ⅸ：vWF受体 Ⅰc/Ⅱa：纤维连接蛋白受体； Ⅳ：TSP受体 GPⅤ：凝血酶受体。 血小板血型：简易致敏红细胞血小板血清试验。 血小板聚集：糖蛋白GPⅡb/Ⅲa，纤维蛋白原，钙离子。三者联合。 黏附依靠GPⅠa/Ⅸ，GPⅡb/Ⅲa。血管内皮损伤，暴露出胶原蛋白，通过vWF与血小板膜糖蛋白受体结合，使得血小板黏附。 血液标本微凝集，原因在于血小板凝集。 原发性血小板增多症：常有出血、脾大、血栓形成等。 血栓性血小板减少性紫癜：红细胞碎片形成增多。 血小板无力症：常染色体隐性遗传病。第3因子活性降低；膜GPⅡb/Ⅲa缺乏或基因缺陷；对ADP，胶原，凝血酶等诱导剂无聚集反应；对瑞斯托霉素有聚集反应。 血小板无力症 巨大血小板综合征 常染色体遗传病 是 是 膜成分异常 GPⅡb/Ⅲa缺乏 GPⅠa/Ⅸ 基因异常 GPⅡb/Ⅲa缺陷 GPV缺陷 功能异常 对ADP，胶原，凝血酶等诱导剂无聚集反应 膜不能结合vWF 对瑞思托霉素 有聚集反应 无聚集反应 抗凝剂 肝素：快速生化，红细胞渗透脆性使用。 枸橼酸钠：保护5因子。输血保养液。 EDTA盐：对形态和血小板影响小，适合细胞计数和HCT测定。 血细胞计数 网织红细胞miller窥盘：大方格网织红总数÷（小方格红细胞总数×9） 嗜酸性粒细胞稀释液：①细胞保护剂：乙醇，丙酮，乙二醇；②伊红，固绿：着色剂；③甘油：防挥发；④碳酸钾，草酸铵：破坏其他细胞，增强EO染色。 plt计数参考方法： 流式细胞分析技术。 电阻抗原理的分析仪采用浮动界标技术可提高血小板的准确性； WBC, RBC计数参考方法：单通道电阻抗计数法 过氧化物酶活性： 嗜酸性粒细胞＞中性粒细胞＞单核细胞，淋巴细胞和嗜碱性粒细胞没有。 血红蛋白 种类：①血红蛋白A（α2β2）95%；②血红蛋白A2（α2δ2）2-3%；③血红蛋白F（α2γ2）2%，碱化血红蛋白； HiCN转化液不能再塑料瓶贮存，因为CN丢失，导致结果偏低； 血型： H抗原性最强的RBC是O型红细胞，因为O基因上无法加糖。 ABO基因最广为接受的学说是“三等位基因学说”。 ABO血型鉴定最常用的方法是玻片法 抗-A，抗-B标准血清效价应≥128，亲和力≤15秒，凝集素效价＜1:4； ABO系统中天然抗体主要是IgM。免疫抗体为igG,igM,igA。 血小板表面没有Rh抗原，后者只存在于红细胞表面。 Rh假阳性的主要原因为，患者抗人球蛋白试验（+），令红细胞容易发生凝集。 酶处理后的RBC的MN血型抗原会被破坏； 尿常规 肾移植排斥反应指征：淋巴细胞，肾小管上皮细胞（肾盏、输尿管、膀胱、尿道前段正常为移形上皮）； 炎症：鳞状上皮细胞，可见大