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(三) 肾性水肿 1.肾病综合征: 长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→组织间液生成↑ 2.急性肾小球肾炎 肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留 肾性水肿 1.肾病性水肿 以肾病综合征为例 水肿 蛋白尿 低蛋白血症 组织液生成大于回流 血浆容量 肾血流灌注压 GFR 水钠潴留 RAA 肾小管重吸收 ADH * * * * * * * * 水肿 水肿 概念 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响 一、水肿的概念和分类 1. 概念(Concept) ?水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 ?过多等渗性体液在体腔内聚积,称为积水(Hydrops) 。 ? 过多液体聚积在细胞内,称为细胞水肿(细胞水化)。 2. 分类( Classification) ? 系统分类:全身性水肿(local edema) 、 局部性水肿(anasarca)。 ? 部位命名:脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 ? 起源病因命名:心性水肿、肝性水肿、肾性水肿,营养不 良性水肿等。 水肿发生的原因及发生机制 组织间液的量保持相对平衡,它是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的 ㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液的量取决于有效滤过压的高低 二、水肿发生的基本机制 血管内外体液交换失平衡;体内外液体交换失平衡。 (一)血管内外体液交换失平衡的原因和机制 1. 毛细血管内压增高 ① 淤血(淤血性水肿) ② 心力衰竭 1) 右心衰竭:全身性水肿 2) 左心衰竭:肺水肿 ③ 肝硬化导致门脉高压:腹水 基本机制 1. 毛细血管内压↑ 机制 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻 毛细血管有效流体静压↑ 毛细血管静脉端压力↑ 组织液生成>淋巴管代偿性回流 水肿 2. 血浆胶体渗透压降低 引起血浆白蛋白下降的原因: ① 摄入不足:见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 合成障碍:见于肝硬变、营养不良 ③ 丧失过多:如,肾病综合征 ④ 分解代谢增强:见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人 基本机制 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压↓ 水肿 毛细血管水分滤出↑>淋巴管代偿性回流 3. 微血管壁通透性增高 常见于:变态反应、烧伤、各种炎症和缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症介质作用有关 4. 淋巴回流受阻 主要见于: ①淋巴管阻塞:如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻:如乳腺癌根治术周围淋巴结广泛摘除。 肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压↑(pr = 30~50g/L) 乳腺癌大手损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓ 丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞 4.淋巴回流受阻 。 3.微血管壁通透性升高 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性↑ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑ 有效胶体渗透压↓ 毛细血管内水分滤出↑>淋巴管代偿性回流 水肿 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一 ㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留 球-管失平衡是导致钠水潴留主要原因 1
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