课件-copd患者的营养支持医学课件.ppt

COPD患者的营养支持 慢性阻塞性肺病（COPD） COPD定义 COPD与营养不良 COPD营养不良的发生机制 COPD的营养支持治疗 COPD (chronic obstructive pulmonary disease)定义 以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应 第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)＜70％ 主要累及肺，也可引起全身（或称肺外）的不良效应 吸烟人群15-20%患COPD COPD患者80-90%吸烟引起 吸烟者患COPD几率比不吸烟者高2-4倍 吸烟COPD死亡率比不吸烟者高10倍 中国吸烟人群3.5亿，人群吸烟率35.8% 男性66%，不打算戒烟者74%. COPD三大危险因素 —— 吸烟、空气污染、感染 吸烟是COPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素 慢支、肺气肿与COPD 慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者 每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩 张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限， 并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。 哮喘与COPD 大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 COPD的发病机制 COPD病理 ?COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 ?COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。 COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。 COPD病理生理 COPD与营养不良 (COPD with malnutrition) COPD患者的营养状况与其活动能力、生命质量、死亡率和预后都密切相关[1] 欧美：BMI21kg/m2; 亚洲：BMI18.5 kg/m2 The Exercise capacity,quality of life,mortality and prognosis is significantly related to nutritional status in COPD patients. COPD合并营养不良发生率 25%的COPD门诊病人存在营养不良 50%的COPD住院病人明显营养不良 60%的COPD危重病人伴有营养不良 COPD合并营养不良评价方法 膳食调查 Dietary investigation 人体测量 Anthropometric measures 生化检查 Biochemistry examinations 肌代谢 Muscle metabolism 免疫学检查 Immunological examinations 多参数联合评价 Assessment with multiple parameters 身体构成评估 Body composition evaluation COPD营养不良的发生机制 机体能量消耗增加 胃肠道消化吸收功能障碍 营养物质摄入减少 机体分解代谢增加 皮质激素治疗 其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸 烟、缺乏营养知识 机体能量消耗增加  Energy expenditure increased  气道阻力增加 Higher airway resistance 肺有效顺应性降低 Declined effective lung compliance 肺过度充气，膈肌收缩效率降低 Over-aerated, poor efficacy of diaphragmatic muscle contraction 呼吸耗能增加： 甚至10倍于正常人(430~ 720 Kcal/d) Energy expenditure increasing during respiratory activities COPD能量代谢的特点 静息能量消耗（Resting energy expenditure, REE) COPD 患者的REE较正常人高15-20％ [1] COPD加重期热能摄入↓，REE↑；稳定期热量摄入 ↑，RE