课件-高血压护理查房.ppt

遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素：饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。 精神应激： 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常 病理 小动脉： 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 心脏： 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑： 脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。 肾： 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 视网膜：小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 临床表现 症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 体征： 血压升高； 主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。 恶性或急进性高血压： 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于 肾衰或心衰。 并发症 高血压危象 高血压脑病 脑血管病 心力衰竭 主动脉夹层 慢性肾功能衰竭 诊断标准 诊断 安静休息、坐位、非降压药物状态下3次／3次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层 实验室检查 常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电图、眼底检查。 特殊检查 动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。 治疗 降压治疗的目标值 一般 :主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 :合并高血压控制血压130/80mmHg; 老年人 :SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。 改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。 降压药物治疗 适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。 降压药物（5类一线药物） 1、利尿剂：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 2、β－受体阻滞剂：倍他乐克、心得安、卡维洛尔 3、钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓 4、血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利、依那普利、福辛普利 5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：氯沙坦、缬沙坦 降压治疗方案及原则 无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由效剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用； 简要病史 患者，男，陈XX，71岁，以“反复头晕1月余”为主诉于2017.01.04步行入院，缘于1个月前因突发右侧肢体无力就诊我院神经内科诊断“急性脑梗塞”，住院期间发现血压升高，波动在140-150/70-90mmHg，因处于脑梗急性期未予降压治疗，住院期间查心脏彩超示“室间隔增厚”诊断“高血压病、高血压性心脏病”出院后感头晕，晨起明显，无视物旋转，无耳鸣，无气促，未监测血压，半个月前开始服用“倍博特降压”，服药后测晨间血压160/90-95mmHg，下午和夜间血压波动在130-150/80-85mmHg之间，平素行走100米无明显气促，今为进一步诊治就诊我院，门诊拟“高血压病、高血压性心脏病、空腹血糖受损、脑梗塞后、”收住入院，发病以来，患者精神、饮食尚可，夜尿2次/晚，睡眠稍差，服用氯硝西泮辅助睡眠，大便正常。既往史“肺结节、前列腺Ca”。 入院查体：T：36.7℃、P：84次/分、R：18次/分、BP：136/72mmHg，BI：100分，坠床/跌倒风险评估5分。右侧肢体肌力5-，左侧肢体肌力正常。入院后遵嘱予Ⅱ级护理、低盐低脂糖尿病普食，予降压、利尿、调脂稳定斑块、抗血小板聚集、营养神经、改善循环、助睡眠等药物治疗。目前头晕症状缓解，血