大苗魔鬼班串讲笔记探析.doc

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大苗魔鬼班串讲笔记 呼吸系统 首选肺功能检查:慢支、肺气肿、支哮、COPD、ARDS。 1.慢支:发病主要原因:吸烟。发作原因:感染。最常见致病菌:“球(肺炎球菌)流感(流感嗜血杆菌)”病理:容易咳痰:粘液腺增生肥大;咳粘稠痰:杯状细胞增多;咳黄浓痰:纤毛功能下降; 早期:小气道功能异常,特点:“闭合容积大,肺动态顺应性降低(一大一低)”。 “整(支气管腺体的增生)朵(粘液分泌增多)花(粘膜的鳞化上皮化生)喂(支气管软骨发生萎缩)养(支气管炎症细胞的侵润)”。 诊断:咳嗽咳痰伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年以上。 2.慢性阻塞性肺病: 气流特点:不完全可逆气流受限。完全是:哮喘。 病理:“宰(细支气管狭窄)相(小支气管塌陷)荣(小泡融合成大泡:最重要)毅(α-抗胰酶异常)仁”。 3. COPD= FEV1 /FVC 70%(正常80%),不能诊断肺气肿。判断COPD严重程度FEV1预计值:轻:=80%;中:50%~80%;重:30~50%;极重度:30%。 4.肺气肿:X 线:两肺透亮度增加,残气量/肺总量40% ,桶状胸 COPD最常见病因:慢支、吸烟。 COPD最常见并发症:气胸,慢性肺心病。 预防:戒烟。药物:异丙托溴铵(抗胆碱能)。 5.肺动脉高压IPH:最常见病因:COPD。发病机制:引起缺氧和肺小动脉痉挛。 检查金标准:右心导管术。银标准:UCG,铜标准:X 线。 右心导管术:“养小三(30mmHg)是为了某种运动,必须隐(隐性)藏起来”。显性:静息时mPAP25mmHg。治疗:血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。肺心病:最常见继发于:COPD。发病机制:功能因素:CO2的潴留;②机械解剖因素:血管炎、血管重建;③血容量增多和血粘稠度增加。 代偿期:剑突下明显波动提示右室肥大。肺动脉瓣第二心音亢进:提示肺A高压。 失代偿期:颈静脉怒张,下肢水肿,肝颈静脉回流征。首选X 线:肺动脉扩张(横泾15),心尖像左扩大,心尖上翘,残根样。 ECG:电轴右偏,重度顺钟向转位,肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。 最主要的死亡原因:肺型脑病。确诊:血气分析。治疗:机械通气。最易出现心律失常:房早、室上速。 治疗:急性发作:控制感染;非急性:利尿、强心。 6.特发性肺纤维化(ITF):①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍,RV明显减少,FEV1/FVC正常③HRCT:磨玻璃影。 语颤增强:实变、梗死、空洞;语颤减弱:气多、水多、厚了、堵了。 7.支气管哮喘:本质:气道慢性炎症。完全可逆气流受限。特点:清晨夜间发作加剧:呼气性呼吸困难。咳嗽变异性哮喘可以咳嗽为唯一症状,没有呼吸困难。 银标准:激发试验(无症状时), 血气分析:急性发作:呼碱;严重时:呼酸+代酸。 首选治疗(不是药物治疗):脱离病原,首选药物:β激动剂(沙丁胺醇,特布他林)。最重要、最有意义:糖皮质激素。预防:色甘酸钠。 激素:能吸入,不口服,能口服不注射。 重度:用静脉注射,无效:机械通气。 轻度:脉率100(双肺散在哮鸣音):间断吸入 中度:脉率100-120:规则吸入(每日定时吸入激素;规则吸入β2激动剂或联合抗胆碱药或口服长效β2激动剂) 重度:脉率120(双肺布满哮鸣音):静脉注射(激素+氨茶碱)。 9.支气管扩张: 慢性咳嗽+大量浓痰+反复咯血+成人下肺固定湿罗音 最常见感染菌:绿脓杆菌。“绿脓行,他啶行”。 好发部位:上叶尖后段和下叶背段。(勾肩搭背) 首选:X线;确诊:HRCT(高分辨率CT)。 死亡原因:慢性肺心病。 首选:头孢他定;无效:泰能(亚胺培南)。 大咯血(每次100,24h600)处理:首选:垂体后叶素;无效:支气管镜下止血;未找到出血点:支气管A栓塞术。 10.肺炎:病因:定植菌的误吸。 社区感染:肺炎球菌、克雷伯杆菌;医院感染:绿脓杆菌。 有感染高危因素:有感金铜阴,无高危:无感球流感。 以患病环境分类:“板砖(砖红冻胶痰)店的老伯(克雷伯杆菌)在院子里(院内感染)种绿(绿脓杆菌)色蔬菜,他孙子在院子外(院外感染)踢足球(肺炎球菌)。” 肺炎疗效看:体温下降。 非典肺炎:“舞弊(无细胞壁)无效(β-内酰胺类无效)靠两环(大环内酯类、四环素类)”。 肺炎球菌肺炎:致病力:荚膜。大叶性肺炎:气管不移位,语音震颤增强。首选青霉素。 金葡菌肺炎:中毒颗粒,黄脓痰;X线:气液平,首选:苯MRSA直接用) 克雷伯杆菌肺炎:好发老人,砖红色胶冻样谈。X线: 弧形下坠。治疗:头孢三代+氨氨基糖甙类。 支原体肺炎:阵发刺激性干咳。X线:模糊斑片状阴影。确诊:冷凝剂实验。治疗:大环内脂类。 病毒性肺炎:WBC不高或降低。 肺孢子肺炎:静脉吸毒史,非洲工作史,野游史。 治疗首选:复方新诺明,疗程21天。 8

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