2011生缺氧与呼吸衰竭讲解.ppt

缺氧与肺功能不全 hypoxia and Pulmonary Insufficiency湖南中医药大学朱 伟 本 章 主 要 内 容 缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 氧气的获得和利用 第一节 常用的血氧指标 氧 离 曲 线 氧 离 曲 线 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 低张性缺氧的特点 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 碳氧血红蛋白血症 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 原 因 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 临床上常为混合性缺氧 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 心脏呼吸骤停是临床上最为紧迫的情况，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏。心搏呼吸骤停病人复苏的成功，并非仅指心搏和呼吸的恢复，而必须达到神经系统功能的恢复，因此目前将CPR （cardio-pulmonary resuscitation CPR），改成心肺脑复苏，简称为CPCR（Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation）。 现代CPR的三大要素 人 工 呼 吸 胸 外 心 脏 按 压 体 外 电 复 律 第一阶段 基础生命支持（Basic life support,BLS) 心脏停搏的判定 呼救 启动紧急救援系统 (九个步骤) A 开放气道 （airway) B 人工呼吸 (breathing) C 人工循环 (circulation) 第二阶段 高级生命支持（Advanced cardiac life support,ACLS） 继续基础生命支持、供氧 第三阶段 持续生命支持（Prolonged life support,PLS) 继续加强监护、生命支持、器官（心、肺、肾）功能保护、维持水、电解质和酸碱平衡，最重要的是脑复苏 G 病情评估 (gauge) H 脑复苏 (human mentation) I 加强监护 (intensive care) 现代心肺复苏发展历程 现代CPR和eCC方法在50－60年代期间逐步形成； 1956年首次记载除颤器的应用； 1958年，口对口人工呼吸； 1960年，公布胸外按压对恢复心脏骤停者的循环是有效的方法； 上世纪六十年代末期，人工呼吸+胸外按压； 1974年，美国心脏协会开始制定了心肺复苏指南； 1980、1986、1992、2000年多次修订再版； 2005年1月22-29日修订，2005年12月13日的Circulation上刊出 新指南的几个数字的变化 （1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改