急性主动脉综合征讲解.ppt

主动脉夹层并主动脉瘤破裂 假性动脉瘤 主动脉夹层 急性主动脉综合征 张欣 急性主动脉综合征（AAS）：临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或互相演变。主要包括： 主动脉夹层 主动脉壁间血肿 主动脉穿通性溃疡 主动脉瘤破裂 大动脉血管管壁结构特点 内膜：有较厚的内皮下层，内皮下层之外为多层弹性膜组成的内弹性膜，与中膜的弹性膜相连，故内膜与中膜分界不清楚。 中膜：40-70层弹性膜，各层弹性膜由弹力纤维相连，之间有少量平滑肌和胶原纤维。 外膜：较薄，由结缔组织构成，没有明显的外弹性膜，逐渐移行为周围的疏松结缔组织。 主动脉夹层 (AD) 是血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。 发病机制： 中层的囊性坏死 主动脉壁内膜撕裂 病理学特点： 内膜撕裂 真假双腔 病因： 内因：主动脉退变和平滑肌病变 （马方综合征） 外因：血流动力学变化 （高血压） 临床表现： 1.血流动力学改变 2.无心电图S-T改变的胸部或背部剧烈、 不缓解的疼痛 3.脏器缺血的临床表现 分型 男性，59岁，2小时前无明显诱因胸前区胸骨后剧烈牵扯样疼痛伴胸闷，症状持续并逐渐加重。 主动脉壁间血肿（IMH） 主动脉壁内血肿形成，无明确的内膜片及内膜破口，被称为“没有内膜破口的主动脉夹层” 发病机制： 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 主动脉粥样斑块破裂 溃疡 血液渗入中层 病理学特点： 血肿位于中膜与外膜之间 无内膜破裂 无血流交通 病因： 不确切 可能与高血压、主动脉粥样硬化、 主动脉溃疡、及结缔组织有关 CT表现： 主动脉壁环形“增厚”5mm CT上可见内膜钙化向内移位 没有明确内膜片 无血流灌注 AD Stanford分型 A型：累及升主动脉者均为 B型：仅累及降主动脉者 穿透性主动脉粥样硬化型溃疡（PAU） 在主动脉粥样硬化斑块基础上斑块破裂，溃疡形成，穿透内侧弹性层至主动脉中膜。 发病机制： 穿透内层弹性膜至中膜 病理特点： 无假腔 进一步发展可穿透外膜，致使主动脉进行性扩张，导致假性动脉瘤，甚至主动脉的破裂。 病因： 高血压 粥样硬化 CTA表现： 局限性溃疡（龛影） 壁间血肿 钙化内膜的移位 主动脉壁增厚 纵隔积液 假性动脉瘤 病例：男，腹痛两周，既往有高脂血症，无“糖尿病”、“高血压”、”冠心病”史。 诊断：穿透性主动脉粥样硬化性溃疡合并主动脉壁间血肿破裂 假性动脉瘤的形成 主动脉瘤 主动脉内径大于邻径近正常管径的1.5倍以上称主动脉瘤。 真性动脉瘤由主动脉壁的三层结构组成。 假性动脉瘤为主动脉壁破裂后由出血与周围包绕的结缔组织构成。 病因： 粥样硬化（降主动脉） 马方综合征（主动脉弓） 感染 创伤 先天性 大动脉炎 梅毒 白塞病 真性主动脉瘤