心血管疾病戒煙干预中国专家共识.doc

心血管疾病戒烟干预中国专家共识 吸烟是心血管疾病的独立危险因素，并且也是患者唯一能够自我控制的致病因素。许多心血管医生已经认识到吸烟的危害和戒烟干预的重要性，但尚缺乏相应的戒烟知识和戒烟技巧。本共识通过全面总结吸烟的危害和戒烟的益处，提供给临床医生应掌握的戒烟方法和管理流程，强调医生戒烟在临床工作中的重要性，以提高我国心血管医生戒烟干预能力，降低心血管病患者和全民吸烟率，改善心血管病预后，维护全民心血管健康。 1、我国吸烟流行病学现状 当欧美发达国家意识到烟草的危害，人群吸烟率在逐渐下降的同时，我国人群吸烟率却稳居高位。2010年全球成人烟草调查（GATS）结果显示，中国的吸烟情况、戒烟比例和二手烟暴露10年间没有明显改善。中国15岁及以上男性吸烟率为52.9%，女性为2.4%。接受冠状动脉介入治疗和急性心肌梗死后患者吸烟率为33.3%。仅有27.2%和38.7%知道吸烟导致中风、心脏病，仅有27.5%、51%和52.6%知道二手烟导致心脏病、肺癌、儿童肺部疾病，仅有16.1%的吸烟者打算在未来12个月戒烟，在过去12个月内尝试过戒烟的人中，91.8%的没有接受过任何戒烟帮助。上述数据提醒我们,戒烟工作在我国任重而道远。 吸烟相关疾病导致死亡前三位依次是肺癌、慢性阻塞性支气管炎、冠心病，是我国居民的主要死亡原因。2005年我国吸烟相关疾病死亡人数为140万，造成国家直接经济损失和间接损失近3000亿元，约占国民生产总值的1.5%，而2005年烟草税收合计为2000多亿元，烟草致病的经济成本已经抵消了烟草利税收益【1】。到2050年，我国因吸烟所致疾病死亡将达300万，其中有一半将发生在35-69岁之间，这对社会和家庭都将造成巨大损失[2]。 烟草相关疾病的发病高峰一般在吸烟流行20～30年后出现。目前，我国与吸烟相关疾病的死亡是20世纪70～80年代人群烟草消费的后果。现今烟草消费的后果将使未来20～30年心血管疾病的死亡率继续上升。控制烟草使用和加强戒烟宣教是我国预防和控制心血管病最经济有效的措施〔3〕。 2、吸烟对心血管系统的危害 烟草烟雾中含有4 000多种化学物质，250多种有毒有害物质，其中有60多种物质具有致癌性，尼古丁是致成瘾的主要物质。二手烟雾与吸烟者本人吸入的烟雾相比，很多致癌和有毒化学物质的浓度更高【4】。烟草烟雾中的尼古丁、一氧化碳、氧自由基、多环芳香烃及丁二烯与心血管系统的损害直接相关[5]。 2.1机制： 2.1.1吸烟导致内皮功能损害。主要表现为内皮舒张功能受损、促炎症状态和促血栓形成。促进白细胞和单核细胞粘附到血管壁，导致内皮细胞分泌的促凝因子（PAI-I）和抗凝因子(tPA)失衡以及抗栓因子【（一氧化氮（NO）、前列腺素）分泌减少。血管内皮功能损伤与烟草烟雾中的氧自由基和尼古丁相关。 2.1.2吸烟导致血栓形成，是急性心血管事件的重要因素。流行病学研究显示，吸烟导致心肌梗死的风险和心源性猝死的风险远高于心绞痛风险。具体机制可能包括：a. 内皮细胞分泌NO减少致血小板激活；b.内皮细胞tPA生成减少，PAI-I生成增加；C.动脉粥样硬化斑块内组织因子、血管细胞间粘附分子（VCAM-1）生成增加，单核-巨噬细胞聚集增加。d.血小板释放大量的血栓素A2，促进血小板粘附聚集【6】。e. 动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶（MMP)活性增加，导致斑块不稳定【7】。 2.1.3吸烟导致机体处于炎症状态。炎症与动脉粥样硬化密切相关，吸烟使体内白细胞、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原增加；促进白细胞向血管壁的粘附，激活单核细胞，导致动脉粥样硬化发生发展。上述病理变化与吸烟加剧氧化应激密切相关。尼古丁提高白细胞和血小板间的相互作用，促进白细胞粘附，增加白介素12（IL-12）分泌，刺激T细胞增殖和细胞因子释放。提示尼古丁参与吸烟对机体免疫反应。但将吸烟改为尼古丁贴剂用于人体，体内白细胞计数明显下降，提示尼古丁在促炎状态中不是发挥主要作用【8】。 2.1.4吸烟导致致动脉粥样硬化性血脂异常，包括低高密度脂蛋白胆固醇血症（HDL-C血症）、高甘油血症、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）升高和氧化低密度脂蛋白胆固醇（oxLDL）增加。烟草烟雾中的尼古丁与血脂异常密切相关，其机制包括尼古丁加速脂溶解导致游离脂肪酸增加，尼古丁导致胰岛素抵抗【9】。 2.1.5吸烟导致冠状动脉痉挛。临床研究发现，吸烟者冠状动脉痉挛风险增加2.41倍【11】。冠状动脉内超声研究显示，吸烟促进冠状动脉收缩，增加总冠状动脉血管阻力【12】。另一研究显示，冠心病患者吸烟后冠状动脉阻力增加，α受体阻滞剂可阻断这种反应，提示冠状动脉阻力增加至少部分是因为交感神经兴奋性增加引起。【13】此外，吸烟导致内皮NO生成减少，增加冠状动脉血管