第五章水肿(edema)第一节一.水肿的定义水肿合编.ppt

   水 肿 水肿的定义水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。积水：体腔内过多的液体积聚。 细胞水肿：细胞内液过多地积聚。（细胞水化） 全身性水肿的分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 水肿易出现部位 下垂部位 眼睑部 腹水 影响因素 重力效应 组织结构特点 局部血液 动力学因素  按水肿液存在的性状分类： 显性水肿:当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿。 隐性水肿:全身性水肿在出现凹陷性水肿之前已有组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。（非凹陷性水肿） 水肿对机体的影响： 有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。 不利影响：主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。a.细胞营养障碍b.水肿对器官组织功能的影响 一、水肿的发生机制 （一）血管内外液体交换失衡— 组织液的生成大于回流 1.毛细血管流体静压增高（1）心衰、静脉血栓形成或肿 瘤压迫静脉时→静脉压增高（2）动脉充血 2.血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症 (白蛋白↓) 蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿; 3.微血管通透性↑ → 蛋白漏出， 组织间液胶渗压↑?炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑?缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤 4.淋巴回流受阻?丝虫病、恶性肿瘤阻塞→淋巴管阻塞或受压?手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断 2.肾小管重吸收钠水增多(1)远曲小管、集合管重吸收钠水↑：  受激素调节 a. 醛固酮（ALD） ↑  ALD↑→远曲小管重吸收钠、水↑ 有效循环血量↓→RAS激活↑→ALD分泌↑ 肝功能↓→ALD灭活↓→ALD↑ b. 抗利尿激素（ADH）↑ ADH↑→远曲小管/集合管重吸收水↑ 有效循环血量↓→ RAS激活→ADH↑ 肝功能↓→ADH灭活↓→ADH↑  (2)近曲小管重吸收钠水↑:  肾小球滤过分数(FF)↑(主要) 3）肾血流重分布定义：病理情况下,如有效循环血量↓时，皮质肾单位血流量↓↓，而较大量的血流转入近髓肾单位→钠水重吸收↑。 机制： 肾皮质交感神经丰富；肾皮质肾素↑，形成的AngⅡ↑ * * 图：右心衰的病人  蛋白质合成↓:肝功障碍，白蛋白合成↓; 蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓; 蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病; 血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留 （二）体内外液体交换失衡 — 钠、水潴留 1.肾小球滤过率(GFR) ↓急、慢性肾炎→肾小球滤过面积↓,肾血流量↓→GFR↓;心衰,肾衰,肝硬化→有效循环血量↓→肾血流量↓→GFR↓。 * * * *