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ICU发热的管理 张晓杰 一、背景 一般讲，当口腔测温在37.3℃以上，或经肛门测温在37.6℃以上，并且24小时内温度差波动在1℃以上，即认为是发热。 在ICU中，患者的核心体温上升非常常见，高达70%的患者会出现发热。 二、发热的发生 在住院患者的发热原因中，全身性感染引起的占74%，其余发热者因恶性肿瘤、组织缺血和药物反应这三个原因引起的占大多数。 （一）全身性感染（Sepsis） 在危重病患者中，致热原性发热是对全身性感染的常见反应。 一些实验证据表明发热可能是针对感染而出现的有益反应。回顾性研究分析表明，入住ICU后第一个24小时内出现体温上升的感染患者，与体温正常或高热大于40℃的感染患者相比临床预后更好，那些体温处于37.5-39.4℃之间的患者与体温正常者相比，预后更佳。同时也发现大于38.2℃的体温对ICU中的侵袭性真菌感染是有保护作用的。 体温升高可能通过若干机制来发挥保护作用： 第一，在体温低于37℃时，人类感染的病原体复制最活跃；因此，宿主的体温升高对病原体的繁殖复制是有抑制作用的。 第二，在体外研究中把温度从35℃升高到41.5℃，许多种类抗生素的抗菌活性是增强的。 第三，体温升高也可能与固有免疫相关的杀灭细菌作用增强有关。 有趣的是，在体温大于40℃时死亡率却是进一步增加的，表明在这一阶段急性全身性感染引起的体温过高对器官和细胞功能的有害作用超过了发热带来的益处。在全身性感染时发热的潜在益处可能尚未得到很好的认识； 在一项24204例成人ICU住院患者的观察性研究中，发热≥39.5oC (103oF)与死亡率增加相关。发热还与颅脑损伤、蛛网膜下腔出血以及胰腺炎病人的住院时间增加、医疗费用的增加以及更差的预后相关。发热可能引发不必要的检查和导致不合理的抗生素应用。 与全身性感染引起的发热反应对比，非致热原引起的发热尚未发现有任何目的上的好处。在ICU住院期间任何时间点内体温达37.5℃或更高，都表现出更差的预后趋势，在体温大于38.5℃时变得更加显著。 （二）与炎症相关的发热 在危重病患者中，通常可以观察到在经受创伤或感染刺激后出现的炎症是有助于机体的修复的。在整个动物界，发热是炎症的普遍现象，并可以增强宿主的反应。大多数来源自细胞或血浆的炎症介质都是致热的；炎症相关性发热很可能通过和上述全身性感染类似的得途径介导。但慢性炎症是有害的。 （三）药物热 引起药物热的病理生理学机制有许多种，包括：对外周散热生理机制的干扰，对中心体温调节的干扰，对组织的直接损害，对免疫反应的刺激，或药物本身的致热性。 通常认为，大部份药物引起发热的共同机制是无寒颤性产热，主要作用于棕色脂肪组织和骨骼肌。 （四）脑损伤后发热 因创伤或脑血管事件引起的急性脑损伤后的发热很常见，并且与较差的预后独立相关。其引起发热的机制可能是多因素的；在一系列创伤性脑损伤后死亡的患者中，存在下丘脑病变的占41%，这表明在一些病例中存在热调节异常。细胞代谢的改变，如无氧代谢及缺血-再灌注性损伤均与产热是相关的。脑内产生的大量炎症性和致热性细胞因子急剧增加。 三、发热的有害影响 经过一段时间的体温升高后大多数患者是完全康复的，但体温越高持续时间越长的患者出现并发症的风险也更高，严重者可能会导致多器官衰竭及死亡。发热的不同病因之间的相似性表明，病理特点至少一部分是过热的结果，不管其是什么原因引起。 即刻降温仍然是治疗的主要手段，延迟降温与死亡率的增加是相关的。 肾脏 人体体温升高 2℃之后，肾小球滤率开始降， 并随着体温上升进一步恶化。血清肌酐及尿素氮浓度因而上升。形态学研究发现，此时的肾小球毛细血管扩张、肾间质出血及大小血管均出现淤滞现象。体温过高时肾素-血管紧张素的刺激会减少肾脏血流。直接的热损伤、肾脏低灌注及横纹肌溶解也很可能引起急性肾损伤（AKI）。 心血管系统 在急性期，患者经常出现低血压、伴随着高动力循环改变及高心输出量。低血压可能与血液再分布及一氧化氮诱导的血管扩张有关。中暑及恶性过热时的心电图异常表现可能是多样化的，包括传导阻滞、QT及ST改变，T波异常及恶性的心律失常等。此外，心功能不全及相关的肺水肿也已有报道。 和其它器官一样，体温过高时心肌的血管也是