向肥胖SAYNO!!.pptVIP

向肥胖 SAY NO !! 严 明 3001511044 肥胖的起源 人们从何时就开始有肥胖记录了？当我们提出这个问题的时候，脑海里便会很快联想到体态臃肿、脂肪堆积、大腹便便的胖子。 我们都知道唐人以胖为美，所以又“环肥燕瘦”之说； 汤加，是位于太平洋南部的一个君主立宪制国家。多少年来，汤加王国以人体肥胖为美的习俗，一直是世界各地人们在茶余饭后津津乐道的话题。 ?欧洲的大多数民族喜腴厌瘦，因此，欧洲的肥胖病发病率遥居世界五大洲之首。这是因为，欧洲大多数民族有着以高蛋白质、高热量的食品为主的饮食文化，有着在行动的舆论上，对丰腴以至肥胖者特有的欣赏、容纳和崇拜的社会氛围 当今世界，肥胖已成为影响人类健康的突出问题之一。据调查，全世界肥胖患者的人数越来越多，西方世界一半以上的成年人体生超常。更惊人的是，近10年来，各国肥胖儿童急剧增加；法国增加了28%，英国增加了30%，日本增加了53%，美国增加了60%，有人预测，如果按现有的速度增长，到2230年，肥胖人口最多的美国将举国皆胖。 肥胖的定义 从医学角度看，肥胖是指身体脂肪的过度增多，并对健康造成了严重的危害。我们可以认为肥胖是一种疾病，而不仅仅是一种症状。正常人体有大约300到350亿个脂肪细胞，当脂肪细胞的数量和体积增多后就形成了肥胖。随着体重的增高，首先脂肪细胞的体积增大，然后数目开始增多。并非一般人们认为的只有细胞体积的增大。 肥胖可以导致许多疾病，高血压、糖尿病、癌症等疾病均与肥胖有关，肥胖还会导致人寿命缩短，从总的人群来看，在标准体重之外每增加1公斤体重，平均寿命将缩短1个月。肥胖病人还容易患心脏意外和中风，近30%的肥胖病人患有胆结石，肥胖病人也容易患退行性骨关节病变、睡眠呼吸暂停综合征等。 人类发胖的原因是什么呢 ？ 通常情况下人们认为肥胖的原 因不外以下几种： 1.遗传:生下来就胖,全家都是胖子 （不是你的错） 2.吃得多消化得少:个人后天生活习惯导致发胖,爱吃美食,暴饮暴食,不爱运动,只爱看电视. 3.新陈代谢率降低: 　 A.老化:中年后易发胖,即因为新陈代谢率降低.B.长期切法营养:非洲肌民的大肚子就是一例.C.营养不均:偏食,只吃肉不吃水果… 肥胖基因的历史沿革： 19世纪末，人们发现甲亢患者伴有消瘦，于是有人试图用甲状腺提取物以维持身材苗条，但在以后的研究中发现，此物质副作用大，不可作为减肥药物推广。 1950年，Ingalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进，过渡肥胖，其体重可以达到正常小鼠的3倍，并且患有糖尿病。研究表明，这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的，遂将此基因命名为肥胖基因(obese gene—ob gene）,这株小鼠也遂命名为ob/ob 小鼠。从此开始了肥胖研究的新纪元 3. 1978年，Coleman等运用交叉灌流实验证明，某种与ob基因有关的血缘性因子参与调节动物的摄食和代谢并参与肥胖的形成。 4. 1990年，Friedman报道了能引起小鼠肥胖的五种单基因突变，它们分别是obese(ob)、diabetes(db)、fat(fa)、tubby(tub)和obese yellow(Ay),这一结果为研究肥胖的分子机制奠定了基础。 肥胖基因的结构 目前关于肥胖发生的分子机制尚未完全阐明，但已发现一些肥胖相关基因，其中最主要的是Ob(obese)基因和Ob受体(Ob—R)基因，为肥胖机制的研究开辟了新的途径。瘦素(Leptin)是ob基因的产物，源于希腊语Leptos，初意为“瘦的”，中文译为瘦素。Ob—R基因的产物为1eptin受体，脂肪组织分泌的1eptin与下丘脑的1eptin受体结合后，通过信号转导途径调节机体能量代谢，由于其具有调节体重的作用而日益受到重视。 Ob gene: 1994年Zhang等利用定位克隆技术首次成功地克隆了人类的同源序列，至今ob基因的定位和结构已明确. 人类ob基因位于第7q31.3，长20kb，由3个外显子和2个内含子组成，其编码区位于第2和第3外显子。Ob基因编码4．5kb mRNA，含一个高度保守的能编码167个氨基酸的开放读码框架，其5’端有97bp的先导序列，3，端是3．7kb的非翻译序列。Ob基因的表达具有脂肪组织特异性，且只有成熟的脂肪细胞才能表达。在人类的各种器官中进行ob mRNA的检测，结果在脑、心肺、胰、肝、骨骼肌中均未检出，但在大网膜、后腹膜、肠系膜及皮下脂肪组织中却明显可见，尤以皮下脂肪组织最多。目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现ob基因突变，导致Leptin合成受阻。在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛