弧菌属Vibrio.pptVIP

* 胃酸中4 min；55 oC湿热15 min；100 oC煮沸1-2 min。 * 目前已知最强烈的致泻性毒素。热不稳定的多聚体蛋白。 A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶使NAD上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上形成三Gs复合物，Gs活化使细胞内cAMP水平升高，细胞分泌Na、K、HCO3离子和水，导致肠液大量分泌，出现严重的腹泻和呕吐 * 正常胃酸水平：1010个，胃酸少时：103-5个 不侵入肠上皮细胞和肠腺； * * TCBS含有硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐及蔗糖，霍乱弧菌分解蔗糖而呈黄色菌落。 * 三原则： 　　 皮下接种死菌苗：保护率50%，持续时间较短（3～6个月）。 口服减毒活疫苗：保护率可达82%～100%，可出现轻度腹泻。 口服菌苗加类毒素的混合苗及霍乱-伤寒联合菌苗。 * 神奈川现象（Kanagawa phenomenon, KP）：副溶血性弧菌在普通血平板上不溶血或产生α溶血。在特定条件（7%的高盐的、人O型血或兔血以及D-甘露醇作为碳源的Wagatsuma琼脂平板）下可产生β溶血。 弧菌属 （Vibrio） 弧菌属（Vibrio） 一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌 第一节 霍乱弧菌(Vibrio cholerae) 19世纪初至今已引起7次世界性大流行。 1817-1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行皆由古典生物型引起。 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数400万以上，目前尚无停息的迹象。由E1 Tor生物型引起。 流行病学概况 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，并随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111 575例病例由O139群霍乱弧菌引起。 流行病学概况 生物学性状 （一）形态与染色 G-，弧型或逗点状，单鞭毛；液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。 一、生物学性状 扫描电镜下的霍乱弧菌 （二）培养特性 耐碱不耐酸； 在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好； 可在无盐环境中生长。 一、生物学性状 根据O抗原不同，现已有155个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱，其余引起人类胃肠炎等疾病。 （三）抗原构造与分型 H抗原不耐热，无特异性，为霍乱弧菌的共同抗原。 一、生物学性状 在抗原性方面，O139群与O1群之间无交叉，但与O22和O155之间有交叉反应。 （三）抗原构造与分型 O139缺少O抗原基因，出现了一个新的编码脂多糖抗原和荚膜多糖抗原的基因。 一、生物学性状 根据菌体抗原的不同，O1群霍乱弧菌可分为3个血清型： 原型（稻叶型, Inaba） 异型（小川型, Ogawa） 中间型（彦岛型, Hikojima) （三）抗原构造与分型 根据表型差异，O1群霍乱弧菌可分为2个生物型：古典生物型、El Tor生物型。 一、生物学性状 （四）抵抗力 El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌，在外环境中的生存力较古典型为强； 不耐酸、不耐热。 一、生物学性状 25%次氯酸钙处理病人排泄物或呕吐物1小时 1.霍乱肠毒素 （一）致病物质 二、致病性与免疫性 腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位 A亚单位 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 霍乱肠毒素 2.鞭毛、菌毛 （一）致病物质 二、致病性与免疫性 鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。 普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。 毒素协同调节菌毛(toxin co-regulated pilus, TCP) （二）所致疾病 二、致病性与免疫性 霍乱：烈性肠道传染病，我国的甲类法定传染病。 传染源：患者及无症状感染者 传播途径：粪-口途径，通过污染的水源或食物 临床表现：剧烈的腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60％）。 病人 带菌者 经污染的水源 经未煮熟的食物 胃 胃酸的水平 病菌 小肠 鞭毛、菌毛等作用 病菌粘附于小肠粘膜细胞表面，迅速繁殖 产生 肠毒素 发挥毒性作用 剧烈腹泻剧烈呕吐 失水、代谢性酸中毒、休克等 感染