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克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 ↓或基本正常 室壁厚度 /心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联复制 串联复制 肌节复制 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 四、心外代偿 (Extracardial compensation) (一) 血容量增加 (Increased blood volume) 机制 ? GFR↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ ? 醛固酮系统作用 ? ADH作用 增加回心血量,但可致前负荷增加 意义 (二) 血流重分布(Redistribution of blood flow) (三) 红细胞增多(Increase in red cells) (四) 组织细胞利用氧的能力增强 (Increased ability of cells to use oxygen) ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 (Mechanisms of heart failure) 第五节 心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩力降低 (Decreased myocardial contractility) (一)心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism) 1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 ATP缺乏引起的后果: ? 收缩性减弱 ? Ca2+转运和分布异常 ? 线粒体功能异常 2.心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸激酶 ATP 肌酸 磷酸肌酸(CP) 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓ 3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型 (Impaired excitation- contraction coupling) (二)心肌兴奋—收缩耦联障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时ryanodin receptor蛋白及其mRNA均 减少。 肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β1-肾上腺受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 * (Cardiac insufficiency) 第十章心功能不全  西北农林科技大学 动物病理学教研室 (General description) 第一节 概述 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心力衰竭的概念 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 (Concept of heart failure) 心力衰竭与心功能不全 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。 (Cardiac insufficiency heart failure) 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。 充血性心力衰竭的概念 (Concept of congestive heart failure) (Causes and predisposing factors of heart failure) 第二节 心力衰竭的病因和诱因 一、病因 (Causes) (一) 心肌受损 (Impaired myocardium) 心肌缺血、缺氧及严重的维生