肝胆疾病的生物化学检验概念.ppt

（一）急性肝炎的代谢紊乱 1. 胆红素代谢紊乱 1)急性肝炎时肝细胞受损，肝细胞对胆汁的摄取和分泌功能下降。 2)肝胆红素葡萄糖醛酸酶功能受损，使非结合型胆红素不能转化为结合型胆红素，故不能被排出体外。 2. 糖代谢紊乱 肝脏糖原合成减少，机体内糖原储备下降，机体能量储备减少。 3. 蛋白质代谢紊乱 肝功能受到严重损害时，蛋白质的合成功能受到影响（出现低蛋白血症，甚至出现免疫球蛋白减少，临床上出现腹水、免疫功能下降等）。 （二）急性肝炎的实验诊断 1．血清酶 急性肝炎黄疸出前3周ALT即开始升高，直至黄疸消退后2-4周才恢复正常。重型肝炎患者若黄疸迅速加深而ALT反下降，说明肝细胞大量坏死。AST的意义与ALT相同，但特异性较ALT低 。 2．血清和尿胆色素 急性肝炎早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆红素和尿胆原均增加，淤胆型肝炎时尿胆红素呈强阳性而尿胆原可阴性。黄疸型肝炎血清直接和间接胆红素均升高，但前者幅度高于后者 。 3．凝血酶原时间 凝血酶原时间长短与肝损害程度呈正相关 。 4．血氨浓度 血氨浓度升高提示肝性脑病 。 5．其他实验室检查 二、慢性肝炎 慢性肝炎 病毒性肝炎病程持续在一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。其中乙型肝炎占绝大多数（80％），近年也有丙型肝炎。 ①慢性持续性肝炎 ②慢性活动性肝炎 （一）慢性肝炎的代谢紊乱 在慢性肝炎时，A/G比值就会发生变化。清蛋白降低明显、A/G比值倒置。 一些酶的合成也改变 （二）慢性肝炎的实验诊断 ALT 血清ALT是诊断病毒性肝炎灵敏的指标，对无黄疸型的肝炎，ALT的升高可能是唯一诊断依据。 γ-GT γ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。 清蛋白和A/G比值 在慢性肝炎时，清蛋白降低明显、A/G比值倒置，这是慢性肝炎的重要特性。 三、肝硬化 肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变 性和坏死。广泛的 肝细胞变性坏死后， 肝内结缔组织再生， 出现纤维组织弥漫 性增生。同时肝内 肝细胞再生，形成 再生结节，正常肝 小叶结构和血管形 成遭到破坏，形成 假小叶。经过一个 相当长的时期，肝 脏逐渐发生变形，质地变硬，发生肝硬化。 肝硬化的发病原因主要有 病毒性肝炎 酒精中间代谢产物乙醛导致的肝硬化 遗传性和代谢性疾病 肝脏瘀血、慢性充血性心力衰竭等疾病 化学毒物或长期服用某些药物 （一）肝硬化的代谢紊乱 糖代谢紊乱 葡萄糖耐量受损或肝源性糖尿病 。 脂代谢紊乱 肝硬化患者肝细胞器受损可致血脂及载脂蛋白合成减少。血浆中胆固醇浓度降低，胆固醇酯含量减少。甘油三酯的转化时间延长及其廓清率降低而出现甘油三酯增多。 蛋白质代谢紊乱 蛋白质合成障碍 ；凝血障碍 ；氨基酸代谢紊乱 。 胆汁酸代谢紊乱 肝硬变病人肝细胞内胆固醇7α-羟化酶及12α-羟化酶活力降低，胆汁酸的合成明显减少。肝脏排泌胆汁酸的功能障碍，血中胆汁酸的浓度升高，尿中胆汁酸的排出量可达正常人的10倍以上。体内胆汁酸盐不足，影响脂类和脂溶性维生素的吸收和代谢。 电解质代谢紊乱 低钠血症；低钾血症 ；其它离子紊乱 。 （二）肝硬化的实验诊断 除诊断肝纤维化的指标外, 还可用： ①Alb：Alb降低是肝硬化的特征，尤其是失代偿期，低于30 g/L将出现腹水。 ②A/G比值：A/G比值倒置也是肝硬化的特征。是反应纤维增生的实验，在肝纤维增生时，可见到血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白带增加。 ③MAO：MAO测定辅助诊断肝硬化，判断肝纤维化的程度。 四、肝癌 肝癌（Carcinoma of the Liver）分原发性和继发性两种，原发性肝癌可分为肝细胞型，胆管细胞型 和混合型三种类 型，其中绝大多 数为肝细胞型。 继发性肝癌系由 于其它脏器的肿 瘤经血液、淋巴 或直接侵袭到肝 脏所致。 （一）肝癌的致病机制 1．病毒性肝炎 肝癌高发区人群的HBsAg阳性率较低发区为高，而肝癌患者血清HBsAg阳性率又显著高于健康人群。肝癌合并肝硬化多为结节性肝硬化。乙型肝炎病毒可整合到宿主肝细胞的DNA中，能产生HBsAg的人肝癌细胞株。丙型肝炎亦与肝硬化肝癌的关系密切。 2．黄曲霉毒素 黄曲霉毒素对大鼠、鸭、豚鼠等动物有强烈的致癌作用 ，肝癌高发地区