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MRI对儿童CVST的诊治价值(共4687字)
MRI对儿童CVST的诊治价值(共4687字)
本文
MR血管成像(MRA),采用三维时间飞跃法(3DTOF):TR22ms,TE2.3ms,翻转角20°,层厚0.8mm,矩阵256×256,视野210mm;MRV采用三维相位对比(3DPC)TR16ms,TE6.7ms,层厚0.9mm,NSA1,图像重组采用最大密度投影(MIP)。其中1例患儿行MRI增强扫描检查,对比剂为钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA),注射剂量0.2mmol/kg体重。CE-MRV应用三维快速场梯度回波(3DFFE):TR7.9ms,TE1.43ms,翻转角30°,层厚0.62mm,NSA1。2结果本组15例患儿MRI结合MRV检查均为阳性,其中1例患儿行增强扫描显示不强化的血栓更为清晰。主要分为CVST的直接征象和颅内改变等间接征象。
15例患儿均见静脉窦血流信号消失,MRI显示静脉窦区正常血管流空低信号消失,代之以条形或团状异常信号,呈短T1、短/长T2信号,或混杂T1、混杂T2信号(图1);MRV显示静脉窦血流变细中断,甚至消失,大脑浅静脉或深部静脉增多,迂曲扩张(图2);其中上矢状窦受累12例;横窦受累14例,其中6例右侧横窦受累,1例左侧受累,7例双侧受累;乙状窦受累11例,其中右侧6例,左侧1例,双侧4例;8例累及直窦,其中1例合并大脑内静脉及大脑大静脉受累;4例窦汇受累;1例累及左蝶顶窦。本组病例中,MRV检查发现1例静脉畸形,可见两条粗大静脉与上矢状窦相通,未见直窦显示(图3);1例左横窦发出两支,分别连接上矢状窦、右横窦。MRI平扫6例表现为T1WI等高信号、T2WI高信号;3例表现为T1WI等高信号、T2WI低信号;3例表现为T1WI、T2WI等信号;1例T1WI高信号、T2WI等信号;2例T1WI和T2WI血栓显示不明显,由MRV显示受累静脉窦纤细、中断。1例患儿行Gd-DTPA增强,可见脑静脉窦壁呈环状或三角状强化,而静脉窦内血栓未强化,表现为静脉窦腔内充盈缺损,呈“空三角征”,即“δ征”(图1)。
12例患儿均于大脑实质内见片状长T1、长T2异常信号,其中额颞顶叶5例,基底节区、放射冠及半卵圆中心受累5例(图4),丘脑受累3例,双侧脑室旁脑白质受累3例(图3),脑干受累2例(图4),胼胝体受累1例。FLAIR和DWI序列能清晰显示脑水肿,细胞毒性水肿DWI序列为高信号,ADC图为低信号(图4)。4例脑实质出血,呈短T1、长/短T2信号,分别位于左颞枕顶叶脑表面,左额颞叶,右额顶颞叶,左额顶叶及胼胝体后部,其中1例左额顶叶及胼胝体出血破入侧脑室;4例硬膜下出血,其中1例合并蛛网膜下腔出血。10例患儿有脑水肿和出血部位周围脑沟模糊消失,皮质肿胀,脑回粗大的脑肿胀表现。2例患儿脑实质未见异常信号。4例脑室扩张,其中1例复查后恢复正常形态。3例有硬膜下积液(图4)。9例大脑深静脉和浅静脉明显增多,迂曲扩张(图2、3),栓塞静脉窦周围较明显;2例合并头皮水肿。MRI复查情况:15例中,10例复查,间隔时间5天~半个月,6例栓塞情况好转,其中1例镰状窦开放(图2),1例枕窦开放;3例栓塞情况进展;1例栓塞情况变化不明显,但可见枕窦开放。
CVST是一种少见的脑血管疾病。是指颅内静脉窦形成血栓,引起窦腔狭窄、闭塞,脑静脉血回流和脑脊液吸收障碍,继而引起脑水肿、出血,颅内压增高等一系列病理生理改变以及相应临床症状的一组疾病。据报道,成人CVST的发病率约为(3~4)/100万,而儿童(0~18岁)CVST的发病率相对较高,为7/100万[3]。随着儿童CVST发病率的增高,该病逐渐被国外学者认识,但国内对此仍然缺乏足够认识。
引起儿童CVST发病机制主要有:静脉血流滞缓;静脉管壁损伤;血液成分改变。具体病因主要有两大类:(1)感染性因素:中耳乳突炎,副鼻窦炎,病毒性脑炎,化脓性脑炎,颜面部感染等;本组5例为脑炎患儿,其中2例患有乳突炎;(2)非感染性因素:高凝状态:如肾病综合征,系统性红斑狼疮(SLE),手术等;其他:头颅外伤,新生儿窒息,先天性心脏病,脱水、贫血、硬脑膜动静脉分流,制动(卧床休息>4天)、肥胖、白血病、淋巴瘤、肺含铁血黄素沉着症,自身免疫性疾病,代谢异常和恶性肿瘤等。另外,应用药物,例如类固醇、门冬酰胺酶和拟交感神经药等,都是儿童血栓形成的诱因。本组2例是肾病综合征,2例头颅外伤后,3例经激素治疗。儿童CVST以男孩居多,本组男女比例是11∶4,而成人以女性偏多,占75%[4]。新生儿和儿童的CVST临床表现缺乏特异性,可以是轻微的,也可以和致病因素,如感染和脱水等临床症状重叠。常见症状是抽搐,意识改变,局部神经功能缺失(如轻偏瘫,偏身感觉缺失和颅神经麻痹)和一般神经系统症
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