病理生理缺氧题稿.ppt

（二）血氧变化特点: Types of hypoxia A-VdO2 SaO2 CO2 CO2max PaO2 Hemic hypoxia 血液性缺氧 N (or N) N 贫血： 苍白 CO中毒：樱桃红色 高铁血红蛋白血症：咖啡色 贫血，高铁血红蛋白血症 CO中毒 三、循环性缺氧 (Circulatory Hypoxia) 组织血流量 组织供氧不足 低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia) (一)原因和机制： 1.全身性循环障碍 2.局部性循环障碍 休克、心力衰竭 栓塞、血管病变 循环性缺氧 Types of hypoxia A-VdO2 SaO2 CO2 CO2max PaO2 （二）血氧变化特点: Circulatory hypoxia 循环性缺氧 N N N N 19ml/ml 12ml/dl 7ml/dl O2 O2 O2 O2 O2 A V O2 O2 O2 单位时间流经组织的总血量? ?总氧量? 循环性缺氧 四、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia） 在组织供氧正常的情况下, 因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧。 氧利用障碍性缺氧 (一)原因和机制： 组织中毒: 氰化物、硫化物、 3. 线粒体损伤: 细菌毒素、放射线、 组织严重供氧不足 砷化物 组织性缺氧 2.维生素缺乏: Vit B1, VitB2 , VitPP （二）血氧变化特点: Types of hypoxia A-VdO2 SaO2 CO2 CO2max PaO2 N N N N histogenous hypoxia 组织性缺氧 缺氧的病因分类 第三节 缺氧时机体功能和代谢变化 Effects of Hypoxia 代偿适应性变化 损害性变化 （以低张性缺氧为例） (一) 代偿适应性变化 意义： ?提高PaO2 ?增加回心血量 PaO2↓ (60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑ 呼吸中枢兴奋 一、呼吸系统变化 肺泡通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿方式。 (1)高原性肺水肿 机制： (二) 损伤性变化 PaO230mmHg 抑制呼吸中枢 (2)中枢性呼吸衰竭 PaO2 化学感受器 兴奋呼吸中枢 呼吸浅慢 肺泡通气量 呼吸系统变化 急性低张性缺氧 与肺动脉高压有关 (一) 代偿适应性变化 心输出量增加 2)肺血管收缩 3 )血流重新分布 4) 组织毛细血管密度增加 二、循环系统变化 1.心输出量增加 心率加快：通气增加，肺泡膨胀刺激肺牵张感受器，反射性地兴奋交感神经引起的。 心肌收缩力增强：缺氧引起交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，作用于心脏β-肾上腺能受体，引起正性肌力作用 回心血量增加：胸廓呼吸运动增强可导致静脉回流量增加，心输出量增多。 循环系统变化 2.肺血管收缩 (1)缺氧对血管平滑肌直接作用。缺氧使膜电位下降，引发膜去极化，电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流增加，促进血管收缩。 (2)体液因素：缺氧使肺组织内产生多种血管活性物质,缩血管物质增多占优势； (3)交感神经兴奋作用于肺血管α-受体引起收缩； 机制： 循环系统变化 3.血流重新分布 这种血流分布的改变对保证心脑生命重要器官氧的供应是有利的。 循环系统变化 缺氧时心和脑组织供血量增多， 皮肤、内脏、骨骼肌和肾的血流量减少。 (1)器官物质代谢的不同：心、脑代谢旺盛，产生扩血管物质 (2)器官血管反应性不同：心、脑血管SMC的KCa和KATP开放 (3)器官血管α-受体密度不同：皮肤骨骼肌肾血管α-受体 密度高 4.组织毛细血管密度增加 长期慢性缺氧促使毛细血管增生。 循环系统变化 其意义是：毛细血管密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。 长期缺氧 HIF-1 VEGF基因高表达 缺氧组织内cap增生，密度增加 * * 缺 氧 hypoxia 济宁医学院病理生理学教研室 Pathophysiology Department of JiNing Medical university 正常人体氧的摄取、运输和利用 大气 气道 肺泡 血液 细胞利用 肺通气 肺换气 循环系统 呼吸膜 外呼吸 气体运输 内呼吸 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 概念 缺氧（hypoxia） 因组织供氧减少或利用氧障碍，引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 第一节 常用的血氧指标及意义 血氧分压（p