病理生理学__休克题稿.ppt

2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。 3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→ 加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克 休克发展过程中微循环3期的变化 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 ①休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 ②细胞功能恢复可促进微循环恢复 ③微循环恢复后，器官功能却未恢复 ④促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。 新的细胞机制的主要论点 1.细胞机能代谢障碍与休克 2.细胞损伤、凋亡与休克 ①休克的始动因素的作用 ②体液因子的作用 ③微循环障碍引起 休克的细胞学说 休克的细胞体液机制 各种病因 直接损伤细胞、组织器官 交感-肾上腺系统（+） 儿茶酚胺等释放 内皮细胞、白细胞 巨噬细胞、血小板等 细胞因子、粘附分子 各种生物活性物质等 微循环障碍 细胞凋亡、损伤 shock 五、休克对机体的影响 1.心功能变化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等 2.脑功能变化：BP7KPa或DIC 3.肾功能变化：功能性、器质性 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 早期 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 晚期 急性 肾小管坏死 4.肺功能变化：shock lung 5.胃肠功能影响: 6.多器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭（MSOF） 机体在24小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有2个或2个以上发生功能障碍或衰竭，死亡率高。 死亡率 第一次世界大战 第二次世界大战 越战 二十世纪九十年代 时间 休克 急性肾衰 急性呼衰 MSOF 休克的治疗原则 （一）及早预防 （二）积极治疗 1.改善微循环，提高组织灌流量 A.补充血容量 B.合理应用血管活性药物，调整血管容量 C.防治DIC 2.改善细胞代谢 ，防治细胞损害 A.自由基清除药 B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂 C.纠正酸中毒 3.治疗器官功能衰竭 * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * 休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态，由于供氧不足，细胞的有氧氧化减弱，无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多，在局部堆积，从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差，在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应，所以逐渐从收缩转为扩张的状态；而微静脉对酸性环境的耐受性比较强，所以对缩血管物质仍然有反应，就仍然处于收缩的状态。这就造成了毛细血管前阻力小于后阻力，促进微循环淤血的发生。 休克 Pathophysiology of Shock 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与