图解心房阻滞与房性心失常律失常.doc

图解心房阻滞与房性心律失常 中国医学论坛报?2014-07-04?发表评论?分享 概述 正常窦性激动自右心房沿着3条结间束顺传至房室结，同时又较快地沿着上房间束（Bachmann束）传向左心房，当结间束及（或）房间束发生传导障碍时，被称为心房阻滞或结间阻滞。 按阻滞发生部位可分为左心房阻滞和右心房阻滞，以前者较多见。心房阻滞虽无血流动力学上的意义，却易诱发房性心律失常，据报道约半数心房阻滞患者伴有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动史，40%可有房性期前收缩及房性心动过速，即使是正常人，若有P波中度切迹亦有形成室上性心动过速的倾向。因此，许多学者认为结间束/房间束病变可能是导致房性快速性心律失常的重要因素。 心房阻滞的病理基础 1948年，罗布（Robb）等在胎儿心房和猴心房内找到特殊通道后，1963年詹姆斯（James）等应用尸检心脏连续切片和特殊染色证实成人心脏中有前、中、后结间束。文克巴克（Wenchebach）首先提出窦房结的冲动沿着专门特殊传导束传至房室结。此外，许多学者已证明心房内的结间束在功能上起着优先传导作用，例如沃尔多（Waldo）给犬用中毒剂量的钾做实验，高浓度钾可使心房肌完全麻痹，电活动停止，而窦性冲动仍可循结间束传导至房室结，即所谓窦-室传导，从而打破了刘易斯（Lewis）在1910年提出的心房“湖波状除极”的传统概念。 巴赫曼（Bachmann）提出冲动从窦房结通过前房间心肌束传导至左心房，后来称此肌束为Bachmann束，动物实验中钳夹住该束或供应血流给该束的动脉，可延长冲动从右心房至左心房的传导时间。心肌缺血、变性或纤维化等所致的结间束或房间束损害可能是心房阻滞的病理基础。 结间传导束在解剖上分为前、中、后3条束，其由心肌组织和浦肯野纤维聚集组成，且有传导及产生兴奋的特点，传导速度较心房肌更快。窦性冲动沿这3条结间束顺序下传时产生三个方向的瞬间向量，这些瞬间向量的综合向量便构成窦性P波，其中任何一条或多条结间束病损引起传导延缓或阻滞，便可出现P波异常。通常窦房结发出的冲动先沿着前、中结间束传至房室结，而后结间束须绕行较长路线才到达房室结，此时房室结已处于不应期。因此，在一般情况下，房室结主要由前、中结间束的冲动所控制，而后结间束较少参与顺传，但其在逆传中起着重要作用。 3条结间束离开窦房结时是离心性的，最后又是向心性终止于房室结，在前、中、后3条结间束之间存在着丰富而复杂的交叉与吻合。因此，只有当心房肌有广泛病变时才会出现心房阻滞。 心房阻滞的心电图表现 按心房阻滞的心电图表现可分为固定性心房阻滞、间歇性心房阻滞、文氏型心房阻滞、韦登斯基（Wedensky）现象、窦-室传导节律。所有这些心房阻滞均属于不全性心房阻滞。 不全性心房阻滞体表心电图诊断条件：确定窦性心律，P-P间期与R-R间期恒定；有P波形态和（或）极性动态改变；P波改变的同时P-R间期一般不变；必须是同一次心电图记录，同一导联窦性P波改变。 近来有些学者将心房肌传导障碍，也归类于心房阻滞，并称弥漫性完全性心房阻滞。完全性心房阻滞若发生在靠近窦房结的部位，在体表心电图上便不能与度窦房传导阻滞或窦性停搏相鉴别，若发生在靠近房室结的部位，则较难与完全性房室传导阻滞区分。 固定性心房阻滞心电图表现 按P波形态可分为固定性不全性左心房阻滞和固定性不全性右心房阻滞。 【固定性不全性左心房阻滞】又称Bachmann束阻滞。心电图表现P波增宽（≥0.11s），有切迹或挫折，切迹双峰峰距≥0.04s，常不表现电压增高而呈现固定性二尖瓣型P波（图1），故较难与左心房肥大和（或）左心房负荷过重所导致的P波形态相鉴别，须经临床、X线胸片和超声心动图等检查，排除左心房肥大或左心房负荷过重才能诊断。 图1 Ⅱ、V1导联显示固定性左心房阻滞 【固定性不全性右心房阻滞】结间束特别是右心房内结间束因缺血、变性或纤维化而传导延缓时，右心房内除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与后面的左心房除极向量重叠，致使左右心房除极同向同步，表现为P波振幅增高，、和aVF导联P波高尖，此时与增大右心房除极的肺型P波难以鉴别。须经临床、X线胸片及超声心动描记术等检查排除可引起肺型P波的病因及右心房扩大，方可诊断。 间歇性心房阻滞心电图表现 间歇性不全性心房阻滞是指房内传导束呈间歇性或暂时性传导延缓或阻滞，心电图表现为在窦律匀齐情况下P波形态和（或）时间突然发生变化（图2），这种瞬间发生的变化，显然不能以心房肥大或负荷变化解释，其诊断仍基于同次同一导联的窦性P波形态改变。 图2 患者男性，63岁，临床诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，连续记录，导联示P波有规律出现，P-P间期0.08s，心率约75次/分，P-R间期固定，P波形态明显各异，提示间歇性不全性心房阻滞。 文氏型不全性心房