维基百科对牙髓炎定义的翻译.doc

维基百科翻译 牙髓炎是牙髓出现炎症的一种医学症状。 症状： 对刺激的敏感性增加，特别是冷热刺激，是牙髓炎的最常见的症状。牙髓炎会伴有持续的阵痛。然而，牙髓炎发生也可以不伴有疼痛。 病因： 牙髓炎可能是由于穿过牙釉质和牙本质接触到牙髓的龋坏造成的。或者是由于损伤，像牙髓治疗过程中反复的热损害。 炎症常常伴随着细菌的感染但是也肯能是其他的损害像反复的创伤或者少数情况下由牙周炎引起。在穿透性腐烂的情况下，髄腔不再和口腔的环境隔绝。 当牙髓有炎症，髄腔里的压力升高，也影响到牙神经和周围组织。炎症形成的的压力根据炎症的严重程度及机体反应能引起中度到极度的疼痛。牙髓腔不像机体其他部分，压力可以通过周围软组织分散。牙髓被坚硬不可让的牙本质所包绕，所以炎症的典型反应充血将会引起疼痛。 牙髓炎常对牙齿神经产生很大的压力导致个体很难对疼痛的来源进行定位，常会误以为是邻近的牙齿引起的疼痛，称为牵扯性疼痛。牙髓腔本身存在对个体免疫应答的抵抗，导致细菌感染很难清除。 如果牙齿去神经根据炎症的区域和发展速度以及损伤的长度，可以导致不可复性牙髓炎。这就是为什么人们失去牙神经降低了它们的愈合能力增加了牙齿受伤的几率。因此，随着人们的老龄化他们逐渐失去神经支配导致牙髓炎。 应答 免疫/炎症应答 在牙髓内，如机体其他部位一样，也会出现炎症。不仅仅在龋坏的细菌到达牙髓时会出现炎症，细菌产物更易抵达牙髓并引发炎症反应。炎症如其他组织一样，可以是急性或慢性的，牙髓会对刺激物形成先天性和/或获得性免疫反应。 牙髓先天性免疫无特异性，受体在识别细菌分子型后会将其呈递给起始杀菌过程（细胞吞噬）。牙/髓复合体对龋病的先天性反应成分至少包括以下六种：（1）向外流动的牙本质液；（2）成牙本质细胞；（3）神经肽和神经源性感染；（4）先天性免疫细胞，包括未成熟的树突状细胞（DCs），自然杀伤细胞（NK）和T细胞，（5）还有细胞因子和（6）趋化因子。尽管最前面二者不是先天免疫的典型成分，但是他们在对龋病的早期炎症反应中有独特作用。 成牙本质细胞（形成牙本质的细胞）的细胞突在牙本质小管中延伸，最早接触龋病细菌性抗原。白介素8（IL-8）以及和趋化因子，趋化因子受体相关的基因表达水平都很低。成牙本质细胞已被证明能够吸引未成熟的树突状细胞。 树突状细胞是异构白细胞（白血球）。树突状细胞在健康外周组织（稳态）是以一种不成熟的状态存在的。树突状细胞有感测微生物，以及抗原捕获和处理能力。在窝洞预备跟龋坏事能观测到牙髓内树突状细胞迅速积累。因此未成熟的树突状细胞被认为是牙髓固有免疫应答的一部分。 多种细胞因子已经在牙髓中被观测到。在有症状或不伴有症状的牙髓炎患者的牙髓中细胞因子IL-8增加将近23倍。牙髓中的细胞因子相互接触 。对牙髓的炎症跟愈合的最终影响取决于这些炎症介导者的整体作用。 除了淋巴细胞，巨噬细胞还提供防御某些细胞内病原体的能力。活化的巨噬细胞可以充当II类抗原提呈细胞，跟牙髓树突状细胞和B细胞类似。此外，活化的巨噬细胞分泌多种炎症介质。 在接受到两种信号之后牙髓中的巨噬细胞被活化。第一种信号是启动刺激，第二种信号是活化信号。启动刺激物是由活化的辅助性T细胞分泌。活化的刺激物可能包括细菌脂多糖，胞壁酰二肽和其他的化学介质。 巨噬细胞在固有免疫中是专职的吞噬细胞。活化的巨噬细胞是固有免疫和适应性免疫应答中清除病原体的有效杀手，通过清除衰老细胞和重建和维修炎症后的组织来在维持组织的平衡也起到重要作用。在龋病的进程中巨噬细胞的数量增加，并且在齲损的各个阶段鼠粮都比树突状细胞多。 神经系统反应 根据Br?nnstr?m的流体动力学理论，液体的运动和其他刺激物通过牙本质小管激活伤害感受器引起牙髓的疼痛。无髓鞘神经，慢传导C纤维帮助形成持久灼烧的疼痛。根据神经元的研究，70%-80%的牙髓神经轴突是无髓鞘的。有髓鞘的Aδ纤维，快速传导纤维，形成尖锐刺激痛。 因此，刺激强度是基于各种不同的纤维。快速传导Aβ和Aδ纤维提供最低的刺激强度（通常称为prepain感觉），这些感觉在最终获得更高的刺激水平。钝痛相关联的C-纤维和缓慢的Aδ纤维。当炎症加剧，A纤维激活增加。C纤维神经分配和Aδ纤维是对辣椒素跟炎症介质敏感的多样性受体。 牙髓炎的疼痛机制和机体的其他部分的疼痛机制一样（例如：受体、细胞内信号传导、信号传送器等等）。炎性介质作用于有关的伤害感受神经元的特异性受体，导致产生第二次信使和激活的磷脂酶和蛋白激酶。第二信使调节受体离子通道来处理过敏。例子通道打开基于对疼痛刺激感觉神经元动作电位的传播。 为了兴奋性和传导的发生，必须激活电压门控钠离子通道。钠通道（乙酰胆碱）的表达变化发生在炎性病变后，这可能会产生不同的疼痛状态当神经纤维被激活了。研究已经完成主要乙酰胆碱机制研究表达模式。Nav1.6节点的积