外科休克治疗精要.ppt

第三节 感染性休克 一、病因：细菌及其毒素 多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染，又称内毒素性休克。 1、外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管 2、细菌内毒素：内毒素与机体内的补体、抗体结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管壁及内皮细胞。 结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全 3、全身炎症反应综合征：明显感染灶，（38℃T36℃，P90次/分，R20次/分或过度通气， PaCO2 32mmHg,，WBC 12x109或4x109或幼粒细胞10％ ） 二、临床特点： 机体组织细胞损害发生早， 微循环各期同存，进入DIC快， V-A短路大量开放，内脏继发性损害严重 1)冷休克:G- 低排(高阻) 多见 外周血管收缩，微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+ 高排(低阻) 少见 外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高. 暖→冷→低排低阻 三、治疗：治疗休克, 兼治感染 休克纠正, 重治感染 1、补血容量：恢复足够微循环血量 2、控制感染：抗菌素及原发灶处理 3、纠正酸碱失衡：常伴严重酸中毒， 纠酸时注意K+ 的补充 4、血管活性药物：血管扩张药物(补容、纠酸后) α受体阻断剂 和β受体阻断剂联合应用， 改善心肌 5、皮质激素：剂量大，时间短，静脉用 6、其它 全身支持 DIC 脏器功能不全的处理 外 科 休 克的处理 巴东县人民医院 2016-10-23 第一节 概论 ?一、休克的定义 休克（Shock）是一种由多种病因引起，但最终共同以： 有效循环血量减少（充足血容量、 有效排出量、良好外周阻力） ↓ 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 ↓ 细胞代谢紊乱、功能受损 ↓ 多脏器功能衰竭 早期：容量减少、灌注不足，积极诊治→控制范围 未发现或处理不当 →严重灌注不足→细胞损害→加重灌注不足 二、休克的分类 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。 （一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的 过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段 的变化. 1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。 ①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静脉压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒 3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损 二）代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 2、酸中