第十六章传染病1探讨.pptVIP

我国天花、麻风等基本消灭，但是梅毒、淋病、结核病等传染病发生率明显升高，并出现了爱滋病和SARS等新型传染病。 3.机制: 3.以坏死为主的病变 结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强，发生干酪样坏死。 (2)干性结核性胸膜炎：增殖性结核性胸膜炎 由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致。常发生于肺尖。以增生性改变为主。 (2)特点: 以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围为炎症包绕(浆液、细胞围灶性浸润) 浸润型肺结核 (3)临床表现： 病人常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等症状。 盗汗 浸润型肺结核 (4)结局： ①治疗：渗出→吸收 增生、坏死→纤维化和钙化 ②恶化：坏死液化→支气管排出→急性空洞 治疗→肉芽组织或空洞塌陷→瘢痕愈合 经久不愈→慢性纤维空洞型肺结核 → 空洞 浸润型肺结核 慢性纤维空洞型肺结核 3.慢性纤维空洞型肺结核 (1)特点： ①厚壁空洞 ②同侧或对侧肺新旧不一、大小不等、类型不同病灶 ③后期肺组织破坏，纤维化，缩小变形，影响肺功能 干酪样坏死 空洞 增生（结核结节） 慢性纤维空洞型肺结核 ■厚壁空洞： 多位于肺上叶，大小不一，不规则。壁厚可＞1cm 慢性纤维空洞型肺结核 镜下： a.内层：干酪样坏死物，含大量结核杆菌 b.中层：结核性肉芽组织 c.外层：纤维结缔组织 内层 中 层 外 层 慢性纤维空洞型肺结核 (2)结局：空洞与支气管相通→开放性肺结核 ①侵蚀洞壁大血管→大咯血→窒息死亡 ②空洞突破胸膜→气胸或脓气胸 ③含菌痰液→喉结核 ④咽下含菌痰液→肠结核 ⑤纤维组织增生→肺动脉高压→肺源性心脏病 慢性纤维空洞型肺结核 干酪样肺炎 4.干酪样肺炎: 浸润型肺结核恶化而来，或急慢性空洞内细菌经支气管播散所致。病情危重(又称奔马痨) 镜下： 干酪样坏死灶 + 肺泡腔浆液纤维蛋白性渗出物 空洞 干酪样肺炎 结 核 球 5.结核球:又称结核瘤 (1)特点：直径2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。多为单个，常位于肺上叶 (2)结核球可来自： ①干酪样坏死灶纤维包裹 ②空洞引流支气管阻塞，干酪样坏死物填充空洞 ③多个结核病灶融合 干酪样坏死 结核病灶 结核病灶 结核病灶 结核病灶 结核病灶 结核病灶 结核空洞 干酪样坏死 纤维包裹 坏死物填充 病灶融合 结 核 球 结核性胸膜炎 6.结核性胸膜炎 ⑴湿性结核性胸膜炎：渗出性结核性胸膜炎 胸膜浆液纤维素性炎→(草绿色胸水) 正常 左侧胸腔积液 ■结局： 纤维素较多→不易吸收→机化→胸膜增厚和粘连 结核性胸膜炎 结核性胸膜炎 长，需治疗 短、大多自愈 病程 支气管 淋巴道或血道 主要播散途径 肺尖部 上叶下部、下叶上部近胸膜处 起始病灶 病变多样， 新旧病灶并存，较局限 原发综合征 病理特征 有 无 对结核菌的免疫力 成人 儿童 发病人群 再次 初次 结核杆菌感染 继发性肺结核 原发性肺结核 ? 原发性和继发性结核病比较 类上皮细胞:巨噬细胞吞噬结核杆菌后体积增大转变为上皮样细胞，呈梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清。核呈圆或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，1-2个核仁。上皮样细胞的活性增加，有利于吞噬和杀灭结核杆菌。 分为人型、牛型、鼠型 菌体成份与作用结核杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量与结核杆菌的毒力呈平行关系，含量愈高毒力愈强。1．脂质（Lipide）：脂质占菌体干的20～40%，占胞壁干重的60%，主要是磷脂、脂肪酸和蜡质，它们大多与蛋白质或多糖质结合成复合物存在。①磷脂能刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酷样坏死。②脂肪酸在脂质中比重较大，其中6,6～二分枝酰～a,a～海澡糖(6,6～Dimycocyl～a,a～D～trehalose)具有破坏细胞线粒体膜，毒害微粒体酶类，抑制中性粒细胞游走和吞噬作用，引起慢性肉牙肿。具有该物质的结核杆菌毒株，在液体培养基中能紧密粘成索状，故称为索状因子(cordfactor)。③蜡质D为胞壁中的主要成分，是一种肽糖脂(Piptidoglycolipids)与分枝菌酸(My-colic acid)复合物，能引起迟发型变态反应，并具有佐剂作用。④硫酸脑苷脂(salfatides)和硫酸多酰基化海澡糖(Multiasiylated trehalose salfate)在结核杆菌毒株胞壁中含有，能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核杆菌在细胞内存活。这一类糖脂能结合中性红染料。产生中性红反应，借此可鉴定结核杆菌有无毒力。2．蛋白质（Protein）：结核杆菌菌体内都含有数种蛋白质，其中重要的蛋