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多发性骨髓瘤? （MM）是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。胆红素是红细胞破坏后的代谢产生。可分为未经肝处理的未结合的胆红素和经肝与葡萄糖醛酸结合形成的结合胆红素。未结合胆红素不溶于水，在血中与蛋白质结合不能通过肾小球滤膜。结合胆红素分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜，由尿中排出。由于正常人血中结合胆红素含量很低，滤过量极少，因此尿中检不出胆红素，如血中结合胆红素增加可通过肾小球膜使尿中结合胆红素量增加，尿胆红素试验量阳性反应。编辑 肝细胞性黄疸 肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损。由于肝细胞摄取血浆中未结合胆红素能力下降使其在血中的浓度升高，所产生的结合胆红素又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压，而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入血循环，导致血中结合胆红素亦升高，因其可溶于水并经肾排出，使尿胆红素试验呈阳性。此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素，而以尿胆原形成由尿中排出，故肝细胞黄疸时尿胆红素与尿胆原均呈明显阳性。在急性病毒性肝炎时，尿胆红素阳性可早于临床黄疸。其它原因引起的肝细胞黄疸，如药物、毒物引起的中毒性肝炎也可出现类似的结果。 胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆素检查阳性。由于胆汁排入肠道受阻，故尿胆原亦减少。可见于各种原因引起的肝内、外完全或不完全梗阻，如胆石症、胆管癌、胰头癌、原发性胆汁性肝硬化等 红细胞破坏上升，因而血中间接胆红素上升，肝脏加工成直接胆红素也上升，因此有大量直接胆红素排到肠腔形成大量的尿（粪）胆素原及尿（粪）胆素大量上升，使尿、粪颜色加深。[2]?溶血性黄疸可见于各种溶血性疾病、大面积烧伤等。 老旧的红细胞在肝脏或脾脏会遭到破坏，此时红细胞中的血红素会变成间接胆红素，含在胆汁中输送到肠内（小肠），在肠内被肠内细菌所分解代谢而变成尿胆原。尿胆原大部分会随粪便一起排泄出体外。但一部分会由肠壁吸收回到肝脏，再从肝脏进入肾脏或血液中，随尿液一起排泄，接触空气后变为尿胆素。肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中的尿胆原就会变多。人们常说“肝脏不好的人尿液会变浓”，就是因尿中胆质原变浓所致。尿胆原是由胆红素转化而来，所以血液中的胆红素值升高时，就会出现黄疸，如排出不受阻的话，尿胆原的值也会变高。 粪胆原又名，尿胆原，胆素原。正常人胆汁中的胆红素在回肠末端和结肠被细菌分解为粪胆原，其部分被肠道重吸收进入肠肝循环外，大部分在结肠被氧化为粪胆原，并随粪便排出体外，接触空气后变为粪胆素，为棕红色，故大便常呈综红色。　　第2、4肋骨前端下缘引一水平线，即将肺分为上、中、下三野。两侧肺纵行分为三等份，即将肺分为内、中、外三带。 能透过片状影看到肺纹理 还有肿瘤向周围延伸，肺癌里有成纤维母细胞，形成毛刺，条索影，是肿瘤蔓延的过程 辨认比较清晰的一条一条的 病变的白细胞包括巨噬细胞等 包括肺大泡 坏死凶猛，没来得及形成肉芽组织 有高烧、发热的肺结核病人 无壁空洞，形态不一 薄壁空洞，内无液平，结核后期 壁可光滑可凹凸不平 结核周围有卫星病灶 内无肺纹理 恶性肿瘤 2cm 结节；2cm 肿块 外高内低的弧形影 胸膜腔为负压，与外界相通，气体进入，出现肺叶萎陷。 胸膜肥厚、粘连，渗出或肿瘤造成胸膜增厚，肺结核中常见，后期会钙盐沉着 外带出现软组织影，肋间隙变窄 增宽，密度增高，摆动 膨出，粘连 白血病 造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他组织和器官，同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。 1.病毒因素 RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。 2.化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报道。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。 3.放射因素 有证据显示，各种电离辐射可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。小剂量辐射能否引起白血病仍不确定。经常接触放射线物质（如钴-60）者白血病发病率明显增加。大剂量放射线诊断和治疗可使白血病发生率增高。 4.遗传因素 有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。 1.发热 是白血病最常见的症状之一，