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呼吸衰竭 呼吸衰竭 临床表现 治疗 概念 呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。 一 病因和发病机制 1.病因 ①气道阻塞性病变：如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等。 ②肺组织病变：如重症肺炎、严重肺结核、肺水肿等。 ③肺血管病变：如肺栓塞等。 ④胸廓与胸膜病变：如胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、 大量胸水等。 ⑤神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。 2.发病机制 （1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ①肺泡通气不足②弥散障碍③通气与血流比例失调④耗氧量增加 缺氧可直接或间接地引起丙氨酸氨基转移酶升高：当Pao2＜40mmHg、 PaCo2＞65mmHg、PH值明显下降时，肾血管痉挛、肾血流量减少，引起肾功能障碍。 6 对酸碱平衡的电解质的影响 严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用、和有关酶活性受抑制，降低机体能量效率，导致代谢性酸中毒，能量不足可导致钠泵功能障碍，造成高钾血症和低氯血症。 7.对血液系统的影响 长期缺氧时，红细胞生成素增加，刺激骨髓，引起继发性红细胞增多、血液粘稠度增加，已引起弥散性血管内凝血(DIC)等并发症。 三 分类 （一）按动脉血气分析 Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留， PaO260mmHg, 因换气功能障碍所致 。 Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留，PaO260mmHg、Paco250mmHg,是由于肺泡通气不足所致。 （二） 按发病缓急分类 急性呼吸衰竭： 呼吸功能原来 正常，由于某些突发的致病因素使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼衰，如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命 慢性呼衰：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致其呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常见。虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。 （三） 按发病机制分类 泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 二 二、护理评估 （一）健康史 评估原有慢性支气管-肺疾病、重症肺炎、严重肺结核、胸部外伤、严重气胸、大量胸水、胸膜肥厚等状况，询问本次发病的可能诱因，如受凉感冒、吸氧不当、手术、创伤、使用镇静药、麻醉剂等。 （二） 临床表现 （1） 呼吸困难 这是最早出现的症状 1. 急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快，出现三凹征。 2.慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气延长，严重时出现呼吸浅快，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 （2 ）发绀 　　 是缺O2的典型表现。 当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 （3）精神、神经症状 　急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 　　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 （4）循环系统表现 心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降，慢性呼吸衰竭。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张 有关。 （5）消化和泌尿系统表现 　　严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿