宫内感染与脑损伤-选编.ppt

宫内感染与脑损伤 概述 病原微生物学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 一、概述 宫内感染与新生儿脑损伤、及新生儿期后神经系统功能障碍的关系日益受到重视。 宫内感染所致脑损伤的临床表现不典型，常误诊为新生儿缺氧缺血性脑病，前者治疗效果欠佳，后遗症发生率高 所以， 不断加强对宫内感染脑损伤的认识，有利于尽早诊断和正确治疗、有利于减少后遗症，也有利于减少医患矛盾和纠纷。 宫内感染的类型 宫内感染按照感染部位可分为： 羊膜腔感染 胎盘炎症 绒毛膜羊膜炎 其他 宫内感染的类型 宫内感染按临床表现分为 1.临床型： 有感染中毒表现，发生率10%--20% 2.组织学型：缺乏临床表现，发生率80%--90% （其中早产儿占60%）。 二、宫内感染的病原微生物 TORCH：即弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒及其他病原体的总称。 其他病原体：HIV、梅毒螺旋体、水痘-带状疱疹病毒、 柯萨奇病毒、EB病毒、肝炎病毒、葡萄球菌、大肠杆菌、B族溶血链球菌、人微小病毒（pavovirous）、解脲支原体(UU)、沙眼衣原体(CT)等。 二、宫内感染的病原微生物 临床多见的病原：肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、葡萄球菌、大肠杆菌。 近年来，巨细胞病毒、梅毒螺旋体、HIV、B族溶血链球菌有上升的趋势。 致胎儿脑损伤的病原：巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、HIV、梅毒螺旋体、大肠杆菌等。 三、宫内感染途径（先天感染） 经过母亲血液→透过胎盘→进入胎儿体内→引起胎儿感染 孕母感染病毒→引起子宫内膜或附件感染→致胎盘绒毛膜炎→感染胎儿 潜伏在子宫、附件的病毒在孕期被激活→病毒在局部复制繁殖→引起胎盘绒毛膜炎→感染胎儿 孕期病原体经阴上行性感染胎儿 四、宫内感染机制 细胞因子介导的炎症反应致：胎盘血液循环障碍--脑血供应减少约70%，严重损伤脑组织 发热：胎儿温度较母体更高→脑温升高→加重机体缺氧、酸中毒→过氧化物产生、自由基释放→脑损害 五、宫内感染--脑损伤的病理特点 脑膜慢性炎症浸润的局部性脑膜炎、脑膜脑炎—慢性进行性脑 膜脑炎—脑萎缩 脑室管膜下或脑白质有分散的钙化点或钙化线 第四脑室及侧脑室亦有扩大 部分可发生阻塞性脑积水 1.脑血管炎使血管狭窄或阻塞（脑梗塞） 五、宫内感染脑损伤的病理特点 T1 T2 弥散加权像 五、宫内感染脑损伤的病理特点 2.脑组织缺氧缺血性损伤形成软化灶，甚至坏死 五、宫内感染脑损伤的病理特点 3.梗阻性脑积水 感染炎症进展期，基底节、丘脑区的血管病变，周围缺血损伤使室管膜下及脑白质出现钙质沉着（钙化斑或钙化点） 五、宫内感染脑损伤的病理特点 五、宫内感染脑损伤的病理特点 双侧大脑沟、回发育不对称 六多脏器功能损害表现 中枢神经系统：胎儿早期感染，脑坏死、钙化、脑发育不全，脑膜脑炎时。 听、视功能障碍：斜视、视网膜脉络膜炎、耳聋。 肝脏损害：主要为黄疸、肝脾大、肝功能异常，凝血因子减少、先天性胆道发育畸形。 血液系统：单核细胞增多、异形淋巴细胞增多，亦可血小板减少、贫血、凝血功能 间质性肺炎 弓形虫四联症：眼（脉络膜视网膜炎、小眼球、无眼球）、脑积水、脑钙化灶、神经精神障碍，构成四联症 七、宫内感染颅脑损伤的表现 出生后早期无症状、或症状轻微者， 易激惹，惊厥、反应低下及昏迷等 可在出生后1-2年内，逐渐发展为中枢神经系统的异常，如：粗大运动、及精神运动障碍、智力发育迟缓、脑瘫 七、宫内感染颅脑损伤的预后 没有症状的感染患儿中，约15%的新生儿会发生后遗症 出生后，在有症状（激惹或反应低下，肌张力降低，部分患儿出现惊厥等）的新生儿中，80%-90%可能留有后遗症 八、宫内感染诊断---病史 1.孕母过去有流产、死胎、死产史 2.孕母孕期有感染史：发热，巨细胞病毒、 疱疹病 毒 、梅毒等感染 3.母孕期有输血史 4.询问分娩情况：包括胎盘、脐带、羊水 八、宫内感染诊断----症状、体征 1.出生后有心、肝、肾损害表现 2.黄疸出现早，不能用其他病因来解释 八、 宫内感染诊断---实验室检查 1.一般检查：三大常规、CRP、PCT、心、肝、肾功 2.脑影像、脑电图、必要时脑脊液检测 3.听力、视力测定 八、 宫内感染诊断---实验室检查 （三）病原学检查 TORCH-IgM抗体、抗原-DNA定 病毒分离 血培养 八、 宫内感染诊断--