立克次体 略改指导.docVIP

第18章立克次体和衣原体 内容提要 立克次体和衣原体都是专性细胞内寄生的原核微生物，结构及繁殖方式与细菌类似，生长要求类似病毒。立克次体主要寄生于节肢动物，以其为传播媒介。立克次体的分类有较大变化，目前对兽医学较重要的有立克次体属、柯克斯体属、乏质体属、艾立希体属及新立克次体属。许多成员对动物和人有致病性，最有代表性的是贝氏柯克斯体，引致人类Q热，家畜也可发病并可作为健康带菌者，可经气溶胶传染，是潜在的生物武器病原菌。衣原体具有独特的发育周期，是最早用鸡胚分离培养成功的微生物。鹦鹉热亲衣原体等对兽医学较为重要，并涉及公共卫生。 第1节 立克次体 乏质体属 概述 边缘乏质体 生物学特性 嗜吞噬细胞乏质体 致病性与免疫性 绵羊乏质体 分类 牛乏质体 立克次体属 尾乏质体 东方体属 中央乏质体 鱼立克次体属 第2节 柯克斯体 形态 培养特性 抗原相的变异 致病性 微生物学检查 第3节 乏质体 新立克次体属 蠕虫新立克次体 里氏新立克次体 腺热新立克次体 艾立希体属 犬艾立希体 反刍兽艾立希体 查菲艾立希体 欧文艾立希体 鼠艾立希体 第1节立克次体(Rickettsia) 概述 立克次体是一类专性细胞内寄生的小型革兰阴性原核单细胞微生物。为纪念发现落基山斑点热病原体的美国医生H．T．Ricketts而命名。立克次体在形态结构和繁殖方式等特性上与细菌相似，而在生长要求上又酷似病毒，是一类介于细菌和病毒之间的微生物。某些成员可引致人和动物立克次体病，如Q热、斑疹伤寒、恙虫病等。 生物学特性 立克次体细胞多形，但主要是球杆状。大小介于细菌和病毒之间，球状菌直径0.2～0.7um，杆状菌大小0.3～0.6um×0．8～2um。除贝氏柯克斯体外，均不能通过细菌滤器。有类似于革兰阴性细菌的细胞壁结构和化学组成，胞壁中含肽聚糖、脂多糖和蛋白质，胞浆内有DNA、RNA及核蛋白体。革兰染色阴性，姬姆萨染色呈紫色或蓝色，马基维洛(Macchiavello)法染成红色。 立克次体营专性细胞内寄生，酶系统不完整，大多数只能利用谷氨酸产能而不能利用葡萄糖产能，依赖于宿主细胞提供ATP、辅酶I和辅酶A等才能生长，以二等分裂方式繁殖。不能在人工培养基上生长繁殖。常用动物接种、鸡胚卵黄囊接种以及细胞培养等方法培养。对理化因素抵抗力不强，尤对热敏感，一般在56℃30min即被灭活。对某些广谱抗生素敏感，但对磺胺药不敏感，反而有促进立克次体生长的作用。致人畜疾病的立克次体，多寄生于网状内皮系统、血管内皮细胞或红细胞，虱、蚤、蜱、螨等节肢动物或为贮存宿主，或为媒介宿主。 致病性与免疫性 立克次体主要寄生于节肢动物的肠壁上皮细胞中，或进入它们的唾液腺或生殖道内。人畜主要经这些节肢动物的叮咬或其粪便污染伤口而感染。侵入皮肤的立克次体先在局部淋巴组织或小血管内皮细胞中生长繁殖，引起内皮细胞肿胀、增生、坏死；微循环发生障碍以及形成血栓；红细胞渗出血管周围组织，引起特征性皮疹。若立克次体经血流在全身各器官的小血管内皮细胞中大量增殖后，再释入血流时，便能引起第二次菌血症，同时也导致各器官血管内皮细胞发生肿胀、增生，血管内形成血栓，血管出现节段性或圆形坏死等病变，从而使机体表现出各种相应的临床症状。 人和动物感染立克次体后，可产生特异性体液免疫和细胞免疫。前者可中和立克次体的毒性物质，但同时也能形成抗原抗体复合物，从而加重晚期立克次体病。细胞免疫一方面可使机体产生迟发型变态反应，另一方面致敏淋巴细胞所产生的淋巴因子可抵御疾病发生和发展。 斑疹伤寒群立克次体的致病性还与其具有内毒素和磷脂酶A等毒性物质有关。其内毒素对机体的毒害作用与肠道杆菌的LPS相似。磷脂酶A可损伤宿主细胞膜及溶解胞内吞噬体膜，有助于病原体穿入宿主细胞并在其中生长繁殖。另外，该酶还能直接水解红细胞膜使之发生溶血。斑点热群立克次体的毒性物质迄今尚未证实，一般认为它的致病作用是由病原体与宿主细胞的相互作用结果所决定。 立克次体在宿主细胞内增殖和释放过程因种不同而异。如普氏立克次体在吞噬体内，以其磷脂酶A溶解吞噬膜的甘油磷脂而进入胞浆并大量分裂繁殖，导致细胞破裂。立氏立克次体