慢性阻塞性肺疾病诊治指南详解.ppt

慢性阻塞性肺疾病诊治指南 福建医科大学附属第一医院 福建省高血压研究所 背景资料（一） COPD患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD居当前全世界死亡原因的第四位。 世界银行/世界卫生组织发表的研究报告表明，至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 背景资料（二） 近年来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查，COPD约占15岁以上人口的3%，患病率之高是十分惊人。 2001年4月美国国立心、肺血液研究所和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD）。 我国在1997年《COPD诊治规范》（草案）基础上参照GOLD制定了《COPD诊治指南》。 COPD的定义 COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。 定义强调： 以气流受限代替以往的气道阻塞 COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。 气流受限的确定 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 在吸入支气管舒张剂后，FEV180%预计值，且FEV1/FVC70%，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为COPD。 少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢支、肺气肿的关系 慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。 肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 如只有慢支和/或肺气肿而无气流受限，则不能诊断为COPD，只能视为COPD高危期。 COPD与支气管哮喘的关系 支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。 一些已知病因或具有特征病理表现 的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥 漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管 炎等均不属于COPD。 COPD发病机理（一） 尚未完全明了。 目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 肺内不同部位有肺巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质，如LTB4、IL-8、TNF-α等破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。 COPD发病机理（二） 除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡在COPD发病中也起重要作用。 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症。 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。 COPD病理学改变（一） COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 在中央气道-气管、支气管及内径大于2-4mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。 COPD病理学改变（二） 在外周气道——内径小于2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。 修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。 COPD病理学改变（三） COPD典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张破坏。 病情较轻时，这些破坏发生于肺的上部区域，病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用。 COPD病理学改变（四） COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。 内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。 COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。 COPD病理生理 炎症→粘液高分泌→纤毛功能失调→气流受限→肺过 度充气→气体交换异常→肺A高压→肺心病 ↓ 缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭 呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。 肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但这在气流受限中所起的作用较小。 COPD的危险因素 一、 个体因素 1 α1-抗胰蛋白酶缺乏 2 支气管哮喘和气道高反应性 二、环境因素 1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3