新生儿安全用氧封志纯详解.ppt

新生儿安全氧疗 南方医科大学附属珠江医院儿科 封志纯 氧疗是新生儿缺氧和低氧血症常规的治疗手段。氧气也是一种“药物”，氧疗是一把双刃剑。尤其是对于早产儿，氧疗不当可能造成严重损害。合理用氧、安全用氧已经成为新生儿医生共同关注的焦点。 一、氧疗目的及适应症 氧疗的目的是纠正缺氧，使PaO2维持在8.0-10.7kPa，满足机体对氧的需求，防止缺氧对组织器官的损害。故任何疾病，只要存在缺氧，即为氧疗适应症。 二、新生儿氧疗特点 新生儿尤其早产儿呼吸系统代偿能力有限，缺氧所致损伤较大。 新生儿氧离曲线左移，约相当于PaO2 5.3 kPa，出现紫绀时往往缺氧已经较重。 早产儿当PaO2 低于6.6 kPa时有可能出现呼吸暂停，足月儿PaO2 低于6.6 kPa时肺动脉压力明显增高。 故新生儿用氧指征应适当放宽。但并非氧分压和氧饱和度越高越好，目前认为一般PaO2 6.0～9.0 kPa，血氧饱和度85～95％较好。 氧疗不能解决所有的缺氧问题，如中枢性或呼吸肌疲劳导致的低氧血症。积极治疗原发病，采取综合措施，才能从根本上解决缺氧问题。 三、常用给氧方法和氧浓度 鼻导管吸氧 为常用低流量吸氧法，适用于轻度缺氧患儿。一般氧流量为0.5～1L/min。氧体积分数一般在0.3以下。缺点是难以正确评估吸入氧体积分数及充分温、湿化。 面罩吸氧 简易面罩 适用于中度低氧血症者，可接温湿化器，一般氧流量0.5～11L/min，但增大至3～41L/min时氧体积分数（FiO2）可达到0.4左右。 带储氧囊面罩 分部分重吸收面罩和非重吸收面罩两种，一般氧流量4～81L/min，前者FiO2可达0.6，后者可达0.9～1.0。 Venturi面罩 面罩下端装有一开孔的氧射流装置，利用氧射流产生的负压自开口侧孔吸入一定空气混合。可用于中度低氧血症患儿，优点是FiO2可定量调控，不易出现CO2潴留，缺点是气流量较大，易导致新生儿面部降温，不适用于早产儿。 头罩给氧 头罩内温、湿度及FiO2均可按需要调节。可用于不同程度低氧血症患儿，但空氧混合气流要求在6L/min以上，以避免CO2重新吸入。 氧 帐 新生儿较少使用，FiO2可达0.6。 温箱内吸氧 FiO2在0.3左右，适用于恢复期患儿。 CPAP 可增加功能残气量，使萎陷肺泡复张，减少肺部渗出，减轻肺水肿，改善气体交换和氧合。对没有严重CO2潴留的低氧血症患儿效果较好。目前已有多家国外公司推出新型CPAP。 四、氧疗时应注意事项 对通气量减少所致的低氧血症，单纯依靠吸入高浓度氧，反而容易导致呼吸抑制。 氧疗时检测：包括紫绀、呼吸状态、节律，心率，精神状态等一般情况的临床观察和血气分析、经皮血氧监测等。 充分的温化和湿化 CPAP时气流量应在6L/min以上，以避免出现CO2潴留。压力不可过大，避免引起气胸、静脉回流障碍等并发症。 注意气道护理 注意氧疗装置的消毒和定期更换，预防感染。 五、氧疗并发症 吸入高浓度氧，特别是在缺氧后再吸入高浓度氧，可导致组织细胞产生大量的氧自由基，如超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基等。新生儿尤其是早产儿清除氧自由基能力较差，氧自由基在体内蓄积，并与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，形成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，抑制细胞多种酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡。 肺损害 急性肺损伤:主要因为在短时间内吸入较高体积分数氧所致。急性肺损伤时发生大量炎症细胞浸润，释放细胞因子，导致肺损伤。 慢性肺损伤：在新生儿主要表现为慢性肺部疾病（chronic lung disease，CLD） CLD定义 经典的BPD概念由Northway于1967年首次提出，主要是指严重呼吸窘迫综合症的早产儿，机械通气后出现呼吸机依赖或停氧困难，持续时间超过28d，同时伴有严重低氧血症、高碳酸血症、X线胸片表现为囊泡形成、通气过度、伴有肺不张。 目前通常把出生后28d仍需要持续用氧或机械通气，同时胸片异常者，或纠正胎龄36周仍需持续用氧或机械通气者统称为新生儿CLD。 氧中毒与CLD： （1）高氧吸入时，肺组织直接暴露于高浓度氧中，引起水肿、炎性损伤、纤维蛋白沉积以及肺表面活性物质降低等非特异性改变； （2）吸入高浓度氧后机体形成高活性氧自由基，干扰细胞代谢，损害细胞结构，导致肺损伤。 （3）脂质、肽类炎性介质：多种炎性介质，如补体C5a，白细胞介素8，白三烯B4等参与CLD发病过程，并形成一个复杂的网络。这些炎性介质具有广泛的生物活性，如引起炎性介质的再释放，细胞趋化作用，毛细血管通透性增加、肺血管收缩，刺激成纤维细胞增殖和分泌纤维蛋白，最终导致肺纤维化。 CLD预后 轻型可在3个月内脱离呼吸机，以后病情逐步恢复正常。 重症病人常需要机械通气或吸