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传染病学复习宝典 名词解释 病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不出现任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 显性感染（overt infection）：病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫反应，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状的时期。 潜在性感染（latent infection）：病原特感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。 大流行：某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称大流行。 前驱期（prodromal period）：从起病至症状明显开始为止的时期。 机会性感染（opportunistic infection）：某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。 特异性免疫：由于对抗原特异性识别而产生的免疫，通常只针对一种病原体，分为细胞免疫和体液免疫。 AIDS：获得性免疫缺陷综合征，是有人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性传染病。主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。 麻疹粘膜斑（Koplik’s spots）：麻疹病程的第2-3d,90%患者出现；双侧第二磨牙对面的颊粘膜上或双侧近臼齿颊粘膜处；形态：细砂样灰白色小点，绕以红晕。0.5-1mm大小，起初仅数个，1-2d迅速增多、融合，扩散至整个颊粘膜、唇内侧、牙龈粘膜； 2-3d内消失。亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：麻疹远期并发症，属于慢性或亚急性脑炎，罕见。病理特点：脑组织退行性病变；常在原发麻疹2—17年(7年)后发病， 起病隐匿，行为异常，进行性智力减退、烦躁、睡眠障碍。数月后出现持续肌阵挛，视听障碍，语言不清，共济失调或局部强直性瘫痪、昏迷，去大脑强直性瘫痪而死亡。机制主要与病毒变异，使机体不能产生对基质蛋白的抗体。 霍乱(Cholera)：霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。在我国被列为甲类传染病。四季散发，夏秋季流行。主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失、酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。 溶血性尿毒综合症：与伤寒杆菌的内毒素诱发的肾小球微血管发生凝血、促使红细胞破裂，导致肾血流受阻有关。常发生在伤寒病程第1至3周，表现为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿，严重时可发展为急性肾功能衰竭。 SARS：急性呼吸窘迫综合症，由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等为主要表现，严重者出现气促或呼吸窘迫。 复发（relapse）：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 简答和论述 肝性脑病的诱因 上消化道出血，高蛋白饮食，感染，大量排钾利尿，大量放腹水，使用镇静剂。 肝性脑病的机制 1、血氨及其他毒性物质的潴积； 2、支链氨基酸\芳香氨基酸比例失调 3、假性神经递质 肝性脑病的处理 1、低蛋白饮食； 2、保持大便通畅，及时清除肠内含氨物质，减少氨的形成和吸收； 3、合理应用抗生素； 4、应用微生态制剂，调节肠道为环境； 5、静脉用药降血氨； 6、纠正假性神经递质：左旋多巴； 7、氨基酸制剂 8、防治脑水肿 急性重型肝炎临床表现 1、急性黄疸型肝炎起病，病程14天以内出现重型肝炎表现。2、迅速出现神经精神症状，Ⅱ°以上肝性脑病。3、肝浊音界进行性缩小。4、严重消化道症状及出血倾向、黄疸急剧加深。5、肝功能严重受损，凝血酶原时间明显延长，活动度＜40%。 6、血总胆红素每天上升17.1μmol\L，或大于正常值10倍。 急性重型肝炎的治疗原则 1、以支持和对症疗法为基础的综合性治疗； 2、促进肝细胞再生； 3、预防和治疗各种并发症。 慢性活动性肝炎的诊断 ① 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年