水平衡及紊乱.docxVIP

第3章水平衡及紊乱水钠代谢概述正常水钠代谢体液：细胞内液ICF和细胞外液ECF。体液随年龄增加而减少，随脂肪增加而减少。体液渗透压：体液中溶质颗粒对水的吸引力。正常范围：280~310mmol/L。正常情况下，细胞内外、血管内外的渗透压相等。水钠生理功能：水：1）提供化学反应场所，参与水解、水化、加水脱氧等反应，促进物质代谢；2）调节体温；3）润滑作用；4）以结合水形式存在。钠：1）调节细胞外液渗透压、维持体内水量恒定。参与构成细胞内液渗透压、维持水稳定2）参与新陈代谢；3）参与维持酸碱平衡；维持神经肌肉兴奋性，参与AP形成。水钠平衡：水：来源：饮水、食物水、代谢水。排出：消化道、皮肤、肺、肾。钠：血清钠浓度正常范围：130~150mmol/L。特点：多吃多排，少吃少排主要来源：食盐。排出：主要经肾，也随粪便，出汗排出。水钠平衡调节：水平衡主要由渴感、抗利尿激素调节，以维持体液等渗；钠平衡主要由醛固酮、心房钠尿肽调节，以维持细胞外液容量。渴感：渴觉中枢：第三脑室穹窿下器、终板血管器。主要刺激：血浆晶体渗透压↑。其他刺激：有效血容量↓，AngⅡ↑。抗利尿激素ADH与水通道蛋白AQP：第二信使：cAMP。作用：ADH与集合管上AQP受体结合后激活AQP，从而增加水的重吸收。主要刺激：循环血量减少，血浆晶体渗透压增高。机体优先维持血容量。醛固酮：作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na+、Cl-，促进K+、H+排出。主要刺激：循环血量减少、血压下降。机体在渗透压与血容量中优先维持血容量正常。如：低钠血症伴血容量增多时，醛固酮分泌减少。心房钠尿肽ANP：作用：促进肾排钠、排水及松弛血管平滑肌。主要刺激：心房扩张，血容量增加。第二信使：cGMP。作用机制：A.舒张入球小动脉，增加GFR；B.抑制肾素分泌，从而减少醛固酮分泌；C.对抗ADH，抑制集合管重吸收Na+。脱水低渗性脱水低渗性脱水：低容量性低钠血症。特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液容量减少。原因和机制：肾外失钠：丧失大量消化液而只补充水分：如呕吐、腹泻、胃肠引流术后只补充水。经皮肤大量失液而只补充水分：如大量排汗、大面积皮肤烧伤后只补充水。肾内失钠：（病理性钠吸收障碍）A.长期使用排钠利尿剂；B.肾上腺皮质功能不全，使醛固酮分泌不足；C.肾实质性疾病；D.肾小管酸中毒RTA：集合管泌H+减少，H+-Na+交换减少。对机体影响：总体影响：血液、组织间液减少，组织间液减少更明显。细胞内液增多。表现：1明显脱水症：皮肤弹性减退、眼窝凹陷、婴幼儿囟门凹陷。2脑水肿。重要影响及机制：休克：低血容量性休克。机制：体液大量丢失；体液向细胞内转移；细胞外液低渗抑制ADH分泌，抑制渴觉。尿的变化：尿量变化：反应脱水严重程度。早期，脱水不严重，渗透压下降使ADH分泌减少，尿量减少不明显或增加。血容量明显减少时，ADH 因“血容量优先”原则而分泌增加，使尿量减少。尿钠变化：反应脱水原因。肾外失钠：因RAAS激活、血钠降低，促进醛固酮分泌。尿钠10mmol/L。肾性原因：（醛固酮障碍）尿钠10mmol/L。临床预防措施的病理生理基础：治疗原发病；适当补液：原则上补等渗液，严重时补高渗盐水。高渗性脱水高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点：失水多于失Na+，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞内液和细胞外液量均减少，以细胞内液减少更为明显。原因和机制：饮水不足。水丢失过多：A.经肾丢失，如：中枢性或肾性尿崩症；过分渗透性利尿； B.经消化道丢失，如:严重呕吐腹泻； C.经皮肤丢失；D.经肺丢失对机体影响：总体影响：血液、组织间液、细胞内液均减少。细胞内液减少最明显。1口渴；2脑细胞脱水，严重者引起脑出血。（不易出现休克）重要影响及机制：脱水热：因皮肤蒸发水减少而影响散热。尿液变化：尿钠变化：反应脱水严重程度。早期，脱水不严重，渗透压上升使醛固酮分泌减少，尿钠排出增加。重症患者，血容量减少，使醛固酮分泌增加，尿钠排出减少。尿量变化：肾性失水，（ADH障碍）尿量增加。其他原因，因高渗促进ADH分泌，使尿量减少。临床预防措施的病理生理基础：治疗原发病；补充水分，以补糖为主，先糖后盐；适当补钠。等渗性脱水等渗性脱水：特点：水和Na+成比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度为135~145mmol/L，血浆渗透压为280～310mmol/L。原因和机制：任何等渗液体的大量丢失大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，严重呕吐、腹泻或胃肠引流后。麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内。新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丢失。对机体影响：总体影响：血浆、组织间液减少，程度一致；细胞内液减少不明显。重要影响及机制：休克倾向：