酸碱失衡2010课件.pptVIP

酸碱平衡紊乱 概念及酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 概 述 (1) 酸碱的来源及调节 概 述(1) 酸碱的来源及调节 单纯性酸碱平衡紊乱 根据AG及血[ ] 变化 Cl － 单纯性代酸 AG正常型高血氯性代酸 AG增大型正常血氯性代酸 Ⅰ. 代谢性酸中毒 代酸 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性减少 － 1. 原因与机制 AG Na+ Cl－ HCO3 － AG↑ AG正常 基本机制： 固定酸过多 （储酸）和/或HCO3 丢失过多（失碱） － 1. 原因与机制 AG↑型代酸 血固定酸↑→ 消耗 HCO3 － 固定酸产生↑ 乳酸↑ 酮体↑ 酸性药物摄入过多 固定酸排除↓ 急、慢性肾功能衰竭 代酸 HA H + A HCO3 H2CO3 + A － + － － 结果： ↓、固定酸↑→AG↑ HCO3 - 1. 原因与机制 AG↑型代酸 AG正常型代酸 HCO3 丢失→ 血 － HCO3 ↓→ 血 Cl－↑ － 消化道 肾小管性酸中毒（RTA) 远端: 泌 H+↓ 近端: 重吸收 HCO3 ↓ － 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 ↓ － 代酸 成酸性药物中毒 2. 代偿调节 H+ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾 H+ ④ 代酸 代偿调节的酸碱指标变化特点 原发特点： [HCO3-] ↓，SB、AB、BB均↓，BE（-）↑ 代偿结果： PaCO2↓， [HCO3-]逐渐恢复 代酸 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ pH7.2 代酸 H+ 阻断Ad的作用 心收缩力↓ 抑制兴奋收缩偶联 能量代谢障碍 H+: 肌钙蛋白，钙内流，肌浆网 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 血压轻度↓ 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 代酸 心收缩力↓ CO↓ 血压↓ 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 (2)CNS系统 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 6.5 pH 8.2 代酸 Ⅱ. 呼吸性酸中毒 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼酸 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸的主要代偿方式 CO2 H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ 呼酸 NH3 谷胺酰胺 NH4+ HCO3 － HCO3 － K+ K+ Na+ Na+ H2CO3 H+ Na+ H+ NH3 肾的调节代偿——慢性呼酸的主要代偿方式 CA 酶 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 代偿有限, 常为失代偿性 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 28 mmol/L 治疗：快速改善通气 肾—— 慢性呼酸 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 40 mmol/L 代偿强, 常为代偿性 呼酸 代偿调节的酸碱指标变化特点 代偿结果： SB、AB、BB均↑ ，BE（+）↑ 原发变化： PaCO2 ↑ ， [H2CO3] ↑、 AB ? SB 呼酸 3. 对机体的影响 与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ 呼酸 Ⅲ. 代谢性碱中毒 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性增多 － 1. 原因与机制 HCO3 － 启动因素 肾排出 血 维持因素 代碱 病因 代碱 (1) H+丢失 胃 呕吐 CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 － H+ 代碱 (1) H+丢失 胃 呕吐 CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 － H+ 肠腔 H+ 胰腺分泌 HCO3 － 代碱 代碱 (1) H+丢失 胃 呕 吐 体液↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 血钾↓ 血氯↓ 代碱 H+↓ 代碱 (1) H+丢失 肾 利尿剂 体液↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 髓袢Cl－ , Na+ 重吸↓ 远