第16-17讲 有毒有机污染物质的微生物降解分析.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * ③金属酶中金属的取代 某些金属取代金属酶中的不同金属。 金属酶是金属离子为辅酶或为辅酶一个成分的酶类。 如Cd(Ⅱ)可以取代锌酶中的Zn(Ⅱ)，这是因为二者性质和离子半径都很相近的缘故。 碱性磷酸酶、醇脱氢酶和碳酸酐酶等一些锌酶被Cd(Ⅱ)取代后，活性便受到抑制。 2．致突变作用 致突变作用 指生物细胞内DNA改变，引起的遗传特性突变的作用。这一突变可以传至后代。 致突变物：具有致突变作用的污染物质。 致突变作用分类 基因突变 染色体突变 基因突变 指DNA中碱基对的排列顺序发生改变。它包含碱基对的转换、颠换、插入和缺失四种类型 四种碱基 脱氧核糖与碱基组成DNA的核苷 图5-30 基因突变的类型 A：腺嘌吟 G：鸟嘌吟 T：胸腺嘧啶 C：胞嘧啶 碱基转换的机制 A：腺嘌吟 G：鸟嘌吟T：胸腺嘧啶 C：胞嘧啶 染色体突变 细胞内染色体是一种复杂的核蛋白结构，主要成分是DNA。在染色体上排列着很多基因。 若其改变只限于基因范围，就是上述的基因突变。而若涉及整个染色体，呈现染色体结构或数目的改变，则称为染色体畸变。 突变对机体的危害 人和哺乳动物的性细胞如果发生突变，可以影响妊娠过程，导致不孕和胚胎早期死亡等； 体细胞的突变，可能是形成癌肿的基础。 常见的具有致突变作用的环境污染物质 亚硝胺类、苯并(a)芘、甲醛、苯、 砷、铅、烷基汞化合物、 甲基对硫磷、敌敌畏、百草枯、 黄曲霉毒素B1 等。 3．致癌作用 致癌是体细胞不受控制的生长。能在动物和人体中引起致癌的物质称为致癌物。 致癌物根据性质分类 化学(性)致癌物、 物理性致癌物(如x—射线、放射性核素氡) 生物性致癌物(如某些致癌病毒)。 人类癌症80％－ 85％与化学致癌物有关，在化学致癌物中又以合成化学物质为主。 化学致癌物的分类 按对人和动物致癌作用的程度分类 确证致癌物（砷、 石棉）、 可疑致癌物、 潜在致癌物。 化学致癌物根据作用机理分类 遗传毒性致癌物、 非遗传毒性致癌物。 ①遗传毒性致癌物 直接致癌物 即能直接与DNA反应引起DNA基因突变的致癌物 如双氯甲醚 间接致癌物（前致癌物） 不能直接与DNA反应，而需要机体代谢活化转变，经过近致癌物至终致癌物后，才能与DNA反应导致遗传密码修改 如苯并(a)芘、二甲基亚硝胺等。 ②非遗传毒性致癌物 不与DNA反应，而是通过其他机制，影响或呈现致癌作用的物质。 分类 促癌物：可使已经癌变细胞不断增殖而形成瘤块； 助致癌物：可加速细胞癌变和已癌变细胞增殖成瘤块； 固体致癌物：如石棉、塑料、玻璃等可诱发机体间质的肿瘤。 化学致癌物的致癌机制 遗传毒性致癌物的致癌机制 ①引发阶段 致癌物与DNA反应，引起基因突变，导致遗传密码改变。 大部分环境致癌物都是间接致癌物，需通过机体代谢活化，经近致癌物至终致癌物，由后者来引发。 ②促长阶段 突变细胞改变了遗传信息的表达，增殖成为肿瘤，其中恶性肿瘤还会向机体其他部位扩展。 引发阶段的始发机制。 直接致癌物或间接致癌物的终致癌物，都具有亲电基团 始发机制 致癌物通过烷基化、芳基化等作用生成带亲电子基团的终致癌物; 亲电基团与DNA碱基中的氮或氧原子，以共价相结合而引起DNA基因突变。 4．致畸作用 先天性畸形或畸胎 人或动物在胚胎发育过程中由于各种原因所形成的形态结构异常。 致畸作用 遗传因素、物理因素(如电离辐射)、化学因素、生物因素(如某些病毒)，母体营养缺乏或内分泌障碍等引起先天性畸形的作用。 致畸物 具有致畸作用的污染物质。 致畸物的致畸生化机制 致畸物干扰生殖细胞遗传物质的合成，从而改变了核酸在细胞复制中的功能； 致畸物引起了染色体数目缺少或过多； 致畸物抑制了酶的活性； 致畸物使胎儿失去必需的物质(如维生素)，从而干扰了向胎儿的能量供给或改变了胎盘细胞膜的通透性。 * * * * * * * * * * * * * * * * (2)影响酶促反应速率的因素 pH对酶促反应速率的影响 温度对酶促反应速率的影响 抑制剂的影响 pH对酶促反应速率的影响 酶促反应的最适pH值一般在5-8 温度对酶促反应速率的影响 随着温度上升，酶反应速率显著增加，直至最高点，以后由于酶的热致变性速率也随之增大，而使酶反应速率显著减小。 各种酶的最适温度常在35—50℃区间。 抑制剂的影响 抑制剂 就是能减小或消除酶活性，而使酶的反应速率变慢或停止的物质。 不可逆抑制剂 以比较牢固的共价键同酶结合，不能用渗析、超滤等物理