流行性乙型腦炎 （epidemic encephalitis B）.pptVIP

流行性乙型脑炎 （epidemic encephalitis B) 中国医科大学附属盛京医院 感染科 概述 国际上称日本脑炎 乙型脑炎病毒引起 脑实质炎症为主要病变的急性传染病 蚊虫叮咬传播 有严格的季节性，夏秋季流行，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。 临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征 可有后遗症 病原学 病原体：乙脑病毒。黄病毒科，嗜神经病毒 形态结构：球型，核心和外膜 核心为单股正链RNA 外膜含膜蛋白（M）和外膜蛋白（E），血凝素活性 抵抗力：抵抗力不强 培养：可在组织和动物细胞中传代。 抗原性：抗原性稳定，感染后产生三种抗体 流行病学 传染源：人畜共患的自然医源性疾病，猪是主要传染源 流行病学 传播途径：蚊虫叮咬 虫媒传染病，蚊子是主要传播媒介。是乙脑病毒的长期储存宿主。三带喙库蚊 流行病学 人群易感性：普遍易感。 感染后多呈隐性感染。 感染后免疫力持久 发病年龄：2-6岁儿童发病率最高。 接种疫苗后，发病特点的变化 流行特征： 地区性：主要分布于亚洲。 季节性：集中在7、8、9三个月 发病机制 人 蚊虫叮咬 病毒进入人体单核巨噬细胞系统入血 病毒血症血脑屏障中枢神经系统 病原体：病毒的数量、毒力 人体：机体的免疫力、防御功能 免疫力强：隐性感染或轻型病例 免疫力低下：侵入中枢神经系统 病理解剖 大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重 神经细胞病变：变性、肿胀、坏死。坏死软化灶 细胞浸润和胶质细胞增生： “血管套” 胶质小结 血管病变： 脑水肿 栓塞 局部淤血、出血。 病变以脑实质炎症为主 神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死 细胞浸润和胶质细胞增生。L和M为主（血管套）。 细胞浸润 小胶质细胞增生，包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。 胶质细胞增生 脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。 血管病变 Positive immunostaining of Japanese encephalitis antigens in neuron and neuronal process. 临床表现 潜伏期：4-21天，平均10-14天 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。 较典型病例的病程大多为两周左右。 临床表现 典型乙脑的临床表现：分四期 初期 极期 恢复期 后遗症期 初期（病程第1-3天） 高热：一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，1～2d内高达39～40℃，持续不退。头痛、恶心、呕吐 嗜睡、精神倦怠 颈强、抽搐：幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐 极期（病程第4-10天） 高热：发热越高，热程越长，病情越重 意识障碍：昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关 惊厥或抽搐：高热、脑实质炎症、脑水肿 呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭。脑疝 神经系统症状和体征：在病程10天内出现 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状 恢复期 2周左右可完全恢复 重症病人可出现恢复期症状，多6个月内恢复 后遗症期： 患病6个月后仍留有神经精神症状者为后遗症。重症病人。意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛、精神失常等。癫痫可持续终生。 乙脑的临床类型 实验室检查 血常规： 白细胞总数升高（10-20×109/L）。 早期中性粒细胞为主，之后淋巴细胞占优势 脑脊液：病毒性脑炎的脑脊液改变。 压力升高，外观透明或微混浊 白细胞数轻至中度增多，50-500×106/L 糖和氯化物正常 实验室检查 血清学检查 特异性IgM抗体测定：早期诊断。重型检出率低 其它抗体的检测：流行病学调查 病毒分离： 发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。 脑脊液和血中不易分离到病毒 并发症 支气管肺炎 肺不张 败血症 泌尿系感染 褥疮 应激性溃疡，上消化道大出血 诊断 流行病学资料：季节性，年龄分布 临床表现：主要症状和体征 实验室检查： 白细胞和中性粒细胞增高， 脑脊液符合无菌性脑膜炎改变， 血清学检查辅助诊断 鉴别诊断 中毒性菌痢：起病更急，感染中毒性休克。便检可见白细胞 结核性脑膜炎：无季节性，脑膜刺激征为主，结核病史。结核性脑膜炎脑脊液改变 化脓性脑膜炎：冬春季，淤点、淤斑。化脓性脑膜炎脑脊液改变 其它病毒性脑膜炎：免疫学检查，病毒分离 预后 轻型、普通型预后良好 重型、暴发型病死率高。 病后可留有后遗症 治疗 治疗原则：积极对症治疗和护理。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭。 一般治疗 对症治疗 一般治疗： 防蚊降温 昏迷病人护理原则，防止并发