囊泡库的循环·综述2013.6.24分析.pptVIP

囊泡库的循环; 神经递质释放和突触囊泡循环 囊泡库及其可塑性 突触囊泡以及其和其他对象相互作用的分子结构 突触囊泡摄取神经递质 胞吐时的膜融合及调控 SV2s对钙浓度水平的调节 突触蛋白对囊泡库的调控 ;神经递质释放和突触囊泡循环;钙诱导的神经递质释放;钙电流开始于动作电位的峰值之前，并在完全再极化之前结束 钙内流导致胞内0.5ms左右的浓度瞬变，使动作电位和囊泡释放之间只有一个短暂的延时（0.05ms-0.5ms），然后钙很快消散，能及时阻止囊泡的继续释放;需要多少的钙能导致释放？;依赖钙的释放的假说;钙通道如何被组织？;钙与钙感受蛋白的结合导致融合孔打开;突触小泡内吞与循环;胞吐之后的内吞能有多块？;参与内吞体回收的一些蛋白的介绍;网格蛋白介导的内吞体的存在价值？为什么需要高频刺激的诱导？;囊泡库及其可塑性;突触前的可塑性; 钙离子最高浓度依赖于动作电位形状（例如动作电位的持续时间），钙通道打开概率和钙通道打开时的胞外钙浓度 对应钙浓度下的释放概率主要依赖于可释放囊泡数量，以及他们对钙的响能力 例如在重复刺激时可释放囊泡库的减少会 导致短时程抑制 ;研究突触功能的方法;突触前生理的分子机制解释;突触囊泡的分子结构以及和它相互作用的成分;突触囊泡;活性区和突触前膜;RIM（Rab3-interacting molecule ）;囊泡对神经递质的摄取; 质子泵产生的电化学梯度驱动所有神经递质的摄取，囊泡摄取由代表4个摄取系统的7个转运子所介导 谷氨酸盐：3种转运子 一元胺：2种转运子 GABA和甘氨酸：1种转运子 乙酰胆碱：1种转运子 特定转运子的表达是特定神经递质存在的决定因素，而神经递质可以共表达在神经递质中 每个突触中递质释放的数量不一样，一个解释是囊泡大小的差异，另外质子泵和转运子的表达情况也可能影响单个囊泡的递质释放数量 ;胞吐时的膜融合; 4类SNARE 基序：R，Qa，Qb，Qc ，当4类基序都存在时稳定的核心复合体才会形成 囊泡与前膜的融合就由3种SNARE蛋白介导：囊泡膜上的Synaptobrevin（R-SNARE 基序）以及前膜上Syntaxin 1（ Qa-SNARE 基序）和SNAP-25（ Qb，Qc-SNARE 基序） Complexins：一种小神经蛋白，结合到核心复合体上，对突触囊泡的融合并不必须，但可以增强syt1的作用 ; SNARE复合体的形成由称作SM的蛋白控制，他们与syntaxin-like SNARE蛋白相互作，例如Munc18-1结合到syntaxin的关闭构象上，阻止它的基序参与复合体的形成 ;另外几种突触蛋白调节复合体的组装，如tomosyn能取代synaptobrevin，干扰其行为阻断胞吐。 synaptophysin作为囊泡膜蛋白。直接结合到synaptobrevin，而结合了synaptophysin的synaptobrevin又不能参与复合体的形成 ;是否仅凭SNARE基序就可以驱动膜融合？; 目前数据都支持SNARE是最好的触发融合的因子，但是使膜靠得更近或许要被别的细胞机制所取代 除了synaptobrevin，囊泡还存在具有Qb基序的SNARE蛋白Vtilaβ，它在内吞体和高尔基体的融合反应中起作用，不需要与synaptobrevin作用，说明复合体的形成并不是都一定要SNARE基序介导;钙结合到synaptotagmin（Syt）触发的融合;synaptotagmin（Syt）;Syt1对于快速胞吐是必须的;Syt1的活动机制;;SNARE，Syt，complexin的囊泡胞吐模型;非同步释放的钙感受蛋白;Rab3对胞吐的调节;Rab3的循环;Rab3A KO表型;Rab3的效应蛋白;Rabphilin敲除小鼠没有引起很大的损伤，也没有表现出Rab3A敲除的表现 RIM1α KO却引起突触???度很大的下降，在短程可塑性中引起了很大的改变，在CA3区域也没有了LTP，Munc13-1水平下降（Rab3A中Munc13-1不变） Rab3A结合到RIM1α可以使囊泡停靠，但是RIM1α KO没有改变停靠囊泡的数量，与Rab3A KO表型一致;RIM1α调节囊泡释放，通过它的N端与Rab3和Munc13-1连接，通过PDZ区域与ERC连接，通过C端与α-liprins及Syt1相连;Rab3与RIM1α如何参与mossy fiber-type LTP？;SV2s也许调节钙水平; SV2缺陷突触预示着SV2也许是钙的转运者，但是在嗜铬细胞中SV2缺乏却表现出了胞吐的减小。 一个可能的假说是囊泡腔内的钙可以稳定嗜铬颗粒结构，钙的减小导致囊泡的不稳定，导致RRP的缺失;synapsins对囊泡库的控