钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良综述.pptVIP

钙磷代谢、甲状旁腺激素及肾性骨营养不良;一、甲状旁腺与调节钙、磷  代谢的激素;（一） 甲状旁腺激素 甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH) 腺细胞可以分为两种:主细胞和嗜酸性细胞 由甲状旁腺主细胞合成和分泌 化学本质：肽 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;PTH分泌的调节： 主要因素为： 血Ca2+↓→PTH↑；血Ca2+↑ →PTH↓； 还有： 血P5+ ↑、Mg2+↓→PTH↑ ;功能：升血钙，降血磷 PTH可直接作用于肾脏和骨骼，但不直接作用于小肠 1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑ 抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血: 快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透 性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞 活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶 25 - OH – VD3 →1,25 - (OH)2 - VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收;（二） 降钙素 甲状腺C细胞分泌降钙素(calcitonin, CT) 化学本质：肽 血清正常浓度 10 ～ 20ng/L 功能： 1. 对骨的作用: 抑制破骨细胞活动 骨溶解↓ 骨钙、磷释放↓ 血钙、磷↓ 2. 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl－重吸收, 尿中排出钙、磷↑ 血钙、磷↓ 主要靶器官：骨骼、肾 正常机体内，这一对激素保持着一种平衡，从而使血钙比较稳定。; （三）1,25 – 二羟VD3 VD3来源: 皮肤中7- 脱氢胆固醇经紫 外线照射转化而来,动物食品中获得。 1,25 - (OH)2 - VD3 活性强， 血浆含量:100 pmol/L ;生理作用(升血钙,血磷) 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血钙、磷↑ 2. 调节骨钙释放 增强骨溶解, 骨钙释放 血钙 ↑ VD3可增强PTH对骨的作用 3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收（有争议） ;PTH;;钙磷的分布;;正常人体99%钙以羟基磷酸盐的形式沉积在骨骼，而骨骼中仅有1%的钙可以交换，骨骼之外的钙仅占总钙量的1%，其中细胞外液的钙远远超过细胞内液。 血浆中的钙有3种形式： 1、与蛋白质结合 占40% 2、与阴离子结合 占12% 3、离子钙 占48%，具有显著的生理功能。 血PH值影响离子钙，pH值下降，与白蛋白结合的氢离子增加导致与白蛋白结合的钙离子减少，所以离子钙升高。 ;血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受pH值的影响，当H+浓度升高时游离钙增多，而当HCO3-浓度升高时结合钙增多。 在慢性肾功能衰竭的患者出现血浆钙减少，但却不出现缺钙的症状，可是当纠正酸中毒后便出现抽搐。这是由于该患者血浆的pH值下降，使游离钙增多，所以不出现缺钙症状。可是当纠正酸中毒后H+浓度下降了，因而游离钙减少，故出现抽搐。又如代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒时,血中HCO3-的浓度升高，使血浆游离钙减少,故产生手足搐搦症状。;骨磷 （不溶）;;钙磷的生理功能;（一）骨骼的主要成分 （二）维持及调节正常的神经肌肉兴奋性： 降低神经肌肉的兴奋性 钙降低:抽搐 （三）参与肌肉的收缩耦联：参与肌肉收缩 （四）维持心脏正常的电生理功能：有利心肌收缩 （五）影响腺体分泌 甲状旁腺激素的分泌主要由血钙的浓度控制调节。钙还参与其他一些激素的分泌过程。 （六）激活酶 淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶等 （七）激活补体 钙离子参与补体的经典激活途径。 （八）参与凝血过程 （九）作为一些激素的第二信使，参与细胞信号的传递过程;;钙磷的代谢转变;钙的代谢;一、钙的吸收与排泄1 ．需要量：成人每天需600mg2 ．吸收部位：十二指肠/小肠上端3 ．吸收途径 （1）主动吸收 （2）被动吸收;从肾小球滤过的钙有98%被重吸收，因此从尿中排泄不多，尿中钙的排泄量受下列因素的影响:①钙的摄入量;②肾脏的酸碱调节机能;③甲状旁腺激素的分泌量。甲状旁腺激素可升高血钙水平，降低血磷水平，是由于此激素促进肾小管对钙的重吸收，而抑制对磷的重吸收。;二、 磷的吸收与排泄 1．需要量：12mg