心内膜炎临床表现汇编.pptxVIP

感染性心内膜炎的临床表现 大内科规培 沈煜超 常见的临床表现 发热：3%~15%患者体温是正常或者是低于正常的。 贫血：70%~90%患者有进行性贫血。（感染抑制骨髓） 疼痛: 心脏杂音：高达 85％ 的患者存在心脏杂音。 外周皮肤或黏膜损害：皮损表现在应用抗生素后，明显下降。(╯-╰)/ 以上数据来自第14版《实用内科学》 常见的临床表现之发热 发热：任何原因造成机体产热增高或（和）散热减少，引起体温升高，超过正常范围（口测36.3~37.2℃），为发热。 感染性心内膜炎引起发热的可能情况 感染性发热：细菌、真菌、病毒感染引起发热 非感染性发热： ?无菌物质吸收。?变态反应（炎性反应）。?体温调节中枢功能紊乱（脑栓塞） 3%~15%患者体温是正常或者是低于正常的。（多见于老年伴有栓塞或者真菌性动脉瘤破裂引起脑出血和蛛网膜下腔出血及严重心力衰竭、尿毒症和少数凝固酶阴性链球菌感染的自体瓣膜心内膜炎）。 高龄、抗生素治疗、免疫抑制状态、病原体毒力弱或不典型可无发热 ——2014年中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会联合颁布了《成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识》 疼痛 关节痛、低位背痛和肌痛初期比较早期常见。主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝、腕关节，也可以多个关节受累。病程长，可有全身酸痛。 若有严重骨痛，应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或者骨血管动脉瘤引起。 疼痛的定义：一种“躯体知觉”，包括?(1)组织损伤刺激时身体产生的感觉，（2）伴随该感觉体验到威胁，以及（3）该体验到的威胁产生的不愉快或者其他负性情绪。----------UpToDate 来自第14版《实用内科学》 IE引起疼痛，我不能解释。。。(。?＿?。)? 心脏杂音：由于心瓣膜及腱索的急剧损伤，短期内产生的高调杂音或者原有杂音迅速改变。 心内膜内皮细胞损伤→心脏器质性病变→心脏内血流改变（涡流和喷射）→产生杂音 另外15%起病初期杂音未闻及病人：1、早期没有杂音，疾病进展或者治疗后产生杂音，少数病人治疗2~3个月后产生杂音。2、2/3的右侧心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物在心室壁上或者在主动脉粥样斑块上。3、老年人杂音不明显。 以上数据来自第14版《实用内科学》 皮肤及黏膜淤点：出血性病变，多见于眼睑结膜、口腔黏膜、胸前和手足背皮肤，持续数天。 甲床下出血：特征是线状，远端不到达甲床前边缘 Janeway损坏：手掌和足底小的直径1~4mm无痛的出血性或红斑性损害，化脓性栓塞引起 Osler结： 多发于手指或足趾末端，有压痛，常持续4~5天才消退。SLE、伤寒、淋巴瘤也可见。 Roth点：视网膜病变，眼底见到的圆形白点为Roth点。亦可见于胶原性疾病和血液病以及严重贫血。(P1580) 皮肤黏膜损坏：产生的原因通常是IE产生的微小血栓或免疫机制引起的小血管炎。 14版《实用内科学》 IE的外周皮肤或皮肤黏膜损害包括瘀点、裂片状出血、Janeway损害、Osler结节和Roth斑 瘀点是最常见的皮肤表现，常出现在皮肤（特别是肢体远端）或者黏膜（颚）。结膜损伤通常为出血，上眼睑或下眼睑外翻可发现。 裂片状出血：表现为甲床下的非苍白、线性、红褐色病变。 Janeway病变：手掌和足底处出现无痛性红色斑样损伤，压之不褪色。 Osler结节：指髓和趾髓处出现的紫色痛性结节（更常见于亚急性心内膜炎） Roth点：是视网膜的渗出性、水肿出血性病变。 以上这些都是小栓子存在的依据。--UpToDate 皮肤淤点 甲床下出血 图片来自UpToDate Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节 Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑 图片来自UpToDate Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色 图片来自UpToDate 9-3病人入我科后体温： 9-3床入院前 8天前出现发热，体温最高39度。2017.1.1 20.38 我院急诊 （口）36.7℃。2017.01.02 入EICU：体温(口):39.4℃。 2017.01.03 EICU 体温(口):38.3 ℃ 疼痛：患者发病初期：伴头晕头痛，伴全身肌肉酸痛. (╯﹏╰)b 心脏杂音：可闻及二尖瓣区3/6级收缩期吹风样杂音。( ⊙o⊙ )千真万确。 皮肤黏膜损伤：入院时四肢可见瘀斑。第二天查房可见双侧结膜出血点。。。⊙︿⊙没有照片。 贫血： 没有进行性贫血。。。囧rz 1、充血性心力衰竭和心律失常； 2、栓塞现象； 3、心脏内的其他并发症；心肌脓肿、二尖瓣脓肿、室间隔脓肿、心肌炎。 4、细菌性动脉瘤；真菌性动脉最常见，主要发生于主动脉窦，其次为脑动脉、已结扎动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉。 5、神经精神方面的并发症：10%~15%发生率，多见于金葡菌引起